Postkontüzyonel Sendromda Tedavi/Treatment in Postconcussional Syndrome

Headnote

ÖZET

Postkontüzyonel sendrom hafif çiddette kafa travmasi sonrasi geliçen fiziksel, biliçsel ve psikiyatrik (duygusal, davraniçsal) belirtilerle karakterizedir. Belirti- lerin 3-6 ay içerisinde, kiçilerin yaklaçik %90'inda tamamen düzeldigi bilin- mektedir. Geriye kalan %10'luk kesimde kalici post-kontüzyon belirtileri görülür. Tamsi öznel yakinmalara dayanan bu durumun tedavisi genellikle bildirilen belirtilere yöneliktir. Kiçi erken dönemde hastaligin dogasi ve seyri konusunda bilgilendirilmeli, belirtilerin çogunlukla 3-6 ay içerisinde düzeldigi vurgulanmalidir. Çok yönlü rehabilitasyon programlari ve ozellikle son za- manlarda etkinligine dair umut verici çaliçmalar olan biliçsel davraniççi tedavi faydali olabilir. Kalici belirtiler için farmakoterapi ve somatik tedaviler kulla- nilabilir.

Anahtar Sözcükler: Postkontüzyonel sendrom, tedavi

ABSTRACT

Postconcussional syndrome is characterized by somatic, cognitive and psychia- tric (emotional, behavioral) symptoms that occur after mild traumatic brain injury. These symptoms usually recover fully within 3-6 months almost in 90% of patients. Persistent post-concussion symptoms could occur in 10% of patients. Diagnosis is based on the subjective complaints and the treatment of the syndrome is mainly of palliative nature. The patient should be educated about the nature and outcome of the syndrome and reassured that almost all symptoms recover fully within 3-6 months. Multifaceted rehabilitation pro- grams and cognitive behavioral therapy could be beneficial. Pharmacotherapy and somatic therapy are other options for persistent symptoms.

Keywords: Postconcussional syndrome, treatment

Post-kontüzyonel sendrom (PKS) hafif çiddette kafa travmasi sonrasi geliçen, psikiyatrik (duygusal ve davramçsal) ve fiziksel belirtiler ile biliçsel yetersizlige yol açan bir sendromdur.[l] En sik görülen fiziksel belirti baç agrisidir. Diger fiziksel belirtiler, baç dönmesi, dengesiz yürürne, konuçma bozuklugu, bulanti, kusma, uyuçukluk, bulanik görme, çift görme, îçik ve sese açiri duyarlilik (fotofobi-fonofobi), tat ve koku duyusunda azalma, kulak çinlamasi, içitme kaybi, uyku bozuklugu (uykuya dalmakta gûçlûk, bôlûnmiiç uyku, çok fazla ya da çok az uyuma gibi) ve yorgunluktur. [2,3] Depresyon, anksiyete, irritabilité, degiçken duygulamm, sinirlilik, ajitasyon, saldirganlik, apati, disinhibisyon, kiçilik degiçikligi gibi psikiyatrik ve belek kusurlari, dikkat, dil, soyutlama, algilama, bilgi edinme ve içleme bozuklugu gibi biliçsel belirtiler de siklikla görülür.[4,5]

PKS geliçen kiçilerin çogunda belirtilerin 3-6 ay içerisinde tamamen dü- zeldigi bilinmektedir. [3] Belirtiler travmadan 3 ay sonra hala devam ediyorsa bu durum kalici (persistan) PKS olarak adlandirilir. Hafif çiddette kafa trav- masi geçiren kiçilerin %10'unda kalici PKS geliçtigi tahmin edilmektedir. [2]

Etyolojisinde rol oynayan nedenler hala tartiçmali olsa da biyolojik, psiko- lojik ve sosyal nedenlerin, belirtilerin ortaya çikmasinda ve sürmesinde etkili oldugu dûçûniilmektedir.[2,6] Tamsi öznel yakinmalara dayamr, kesin tam koydurucu nesnel bir yöntem yoktur. Ancak hem görüntüleme yöntemleri hem de özgül serum belirteçleri (Tau proteini, S100B, Amiloid Prekürsör Proteni(APP) ve Miyelin Basic Protein(MBP), Nöron Spesifik Enolaz (NSE), Glial Fibriler Asidik Protein (GFAP) gibi) ile ilgili çaliçmalar sürmektedir.[7- 11]

PKS tedavisinde bilgilendirme, egitim, güvence verme, çok yönlü rehabili- tasyon programlari, farmakoterapi ve psikoterapilerden faydalamlabilir. Bu yazida PKS geliçen bireyler için önerilen tedavi yaklaçimlari gözden geçirile- cektir.

Postkontüzyon Sendromunda Tedavi Yaklafimlari

Tedavi genellikle belirtilere yöneliktir. PKS'de En sik görülen klinik belirtiler Tablo.l'de gôsterilmiçtir. Bu yazida baçlica tedavi yaklaçimlan alti ana baçlik altinda incelenmiçtir:

1. Bilgilendirme, egitim ve güvence verme

2. Çok yönlü rehabilitasyon programlari

3. Farmakoterapiler

4. Somatik Tedaviler

5. Biliçsel Davramççi Tedavi (BDT)

6. Diger tedaviler

Bilgilendirme, Egitim ve Güvence Verme

Oncelikli olarak hasta ve ailesi PKS haklanda bilgilendirilmeli ve hastalann çogunda belirtilerin 3-6 ay içerisinde tamamen düzeldigi vurgulanmalidir.[12] Çaliçmalar yetersiz egitim ve geç konulan tammn hastaligin psikojenik belirti- lerinin kôtûleçmesine ve iyileçme süresinin uzamasina yol açtigim gôstermiç- tir. [13] King ve arkadaçlari egitim, destek ve güvence vermenin stresi ve belir- tileri azalttigim saptamiçlardir.[l4] Belirtilerin bir çok kiçide görülebilecegi ve kötü huylu olmadiklari vurgulanmali, belirtilerle nasil baç edilecegi konusun- da egitim verilmeli, belirtilerin gidiç ve sonlamçi ile ilgiliiyimser bir tablo çi- zilmelidir.[l4,15] Tahmini iyileçme zamam belirtilip yeterli iyileçme saglamn- ca hastamn içine ya da hastalik öncesi etkinliklerine dônûçû desteklenmeli- dir. [14,15] Randomize kontrollü çaliçmalarda hafif kafa travmasindan sonraki birkaç haftada bilgilendirme, destek ve egitimin post-kontüzyon belirtilerinin çiddetini ve sosyal morbiditeyi anlamli derecede azalttigi gôsterilmiçtir. [ 16]

Pansford ve arkadaçlarimn yaptigi bir çaliçmada, travmadan sonraki bir hafta içinde hiçbir destek almayan bir grup ile belirtilerle baç etme yöntemleri ile ilgili bilgilendirilen bir grup travmadan 3 ay sonra yeniden degerlendirilmiç ve bilgilendirilen grupta ozellikle anksiyete ve uyku bozuklugu gibi belirtilerde belirgin azalma oldugu saptanmiçtir. Bu iki gruba uygulanan Belirti Tarama Listesi'nde (SCL-90-R) bilgilendirilmeyen grupta hostilité (dûçmanlik) ve paranoid dûçûnce altôlçek skorlan daha yüksek bulunmuçtur. [17]

Diger yandan son yillarda yapilan çaliçmalar geçmiçtekileri destekleme- mekte, travmadan sonraki erken dönemde egitim ve güvence verme gibi mü- dahalelerin belirtilerin iyileçmesi veya iyileçme süresinin lasaltmasi üzerine etkisiz oldugunu dûçûndûrmektedir. [ 18-22] Ghaffar ve arkadaçlari erken dönemde tedavi verilen ve verilmeyen iki grubu karçilaçtirdiklari çaliçmalarin- da postkontüzyon belirtilerinde, psikososyal içlevsellikte, psikiyatrik sorunlar ve biliçsel içlevlerde düzelme arasinda anlamli bir fark bulamamiçlardir. Fakat bu çaliçmada travma öncesi psikiyatrik bozuklugu olan kiçilerde depresif belir- tilerde tedavi sonrasi azalma oldugunu belirlemiçlerdir.[18]

Çok Yönlü Rehabilitasyon Programlari

Psikoterapötik ögeler içeren ya da gevçeme ve farlandalik meditasyonu (mindfulness meditation) ile yapilan rehabilitasyon programlarimn etkinligi ile ilgili simrli sayida çaliçma mevcuttur. [23-28]

Kafa travmasi öyküsü olan bireylerde stres yamti ve gevçeme egzersizlerinin etkinliginin incelendigi bir çaliçmada, travma öyküsü olan kiçilerin stres etki- lerine daha duyarli olduklari ve stres durumunda önemli otonomik degiçiklik- ler gösterdikleri saptanmiçtir. Nefes egzersizlerini de içeren gevçeme egitimi- nin post-kontüzyon belirtileri ve biliçsel yakinmalari azalttigi bildirilmekte- dir. [23]

Farkindalik meditasyonunun kafa travmasi geçirenlerde biliçsel içlevler, duygudurum ve diger belirtilerde herhangi bir düzelme saglamadigindan bir tedavi yöntemi olarak önerilemeyecegini savunan çaliçmalar olsa da 10 kiçilik bir grup üzerinde, içgôrû kazandirma, nefes egzersizleri ve grup tartiçmalari kullanilarak yapilan kontrollü bir çaliçmada bu yaklaçimlarin yaçam kalitesini arttirdigina dair veriler elde edilmiçtir.[24,25]Post-kontüzyon belirtileri göste- ren 22 kiçi üzerinde yapilan baçka bir çaliçmada ise farlandalik meditasyonun yaçam kalitesi ve öz-yararlikta (self-efficacy) daha belirgin olmak üzere içlem bellegi ve dikkat üzerinde anlamli bir ilerleme sagladigi ileri sûrûlmûçtûr. [26] Ancak bir kontrol grubunun olmadigi bu çaliçmamn yeni çaliçmalarla destek- lenmesi gerekmektedir.

Psikoterapötik ögeler içeren, sorun çôzme odakli grup terapilerinin uygu- lanmasimn belirtilerde anlamli bir düzelme saglamasa da kiçilere sorunlarim çôzmede ve belirtilerin gündelik yaçamlan üzerindeki etkisini azaltmada yar- dimci oldugu belirtilmektedir. [27] Bireysel, grup ve hem bireysel hem grup terapileriyle desteklenen kiçilerde bu yaklaçimlarin farkli alanlarda psikiyatrik ve/veya davramçsalfayda saglayabilecegi dûçûnûlmektedir.[28]

Ailenin egitimi ve aile terapisinin de kafa travmasi geçiren kiçilerin iyileç- mesinde önemli bir role sahip oldugu ve iyileçme üzerinde olumlu etki göste- recegi belirtilmektedir. [29]

Farmakoterapiler

PKS belirtileri en çok ilaçlarla tedavi edilmektedir.[12] Evans ve arkadaçlari 1994 yilinda bir grup hekime uyguladiklari bir ankette bu hastalara en sik reçete edilen ilaçlarin; nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar(NSAII) ve antidepresanlar oldugunu saptamiçlardir.[12] Ilaç tedavisi genellikle belirtilere yöneliktir. Belirtilere yönelik farmakoterapötik yaklaçimlar çu çekildedir.

Bafagrisi

Bu hastalarda sik gözlenen geçmeyen baç agrilan için, amitriptilin, topiramat, valproik asit, propronalol ve verapamil gibi profilaktik migren ilaçlan kullam- labilir. [4] Akut baç agrilanmn tedavisinde non-steroid antiiflamatuar ilaçlar (NSAII), ergotamin, dihidroergotamin ve triptanlar etkilidir. [4] Akut agnlar için kullamlan bu ilaçlarin rebound fenomenine yol açabilecegi unutulmamali ve hastalar bu ilaçlan haftada 3 defadan fazla kullanmamalari konusunda uyarilmalidir. [4] Baçagrilanmn görülme sikligi haftada ûç günden fazla ise koruyucu ilaçlara baçlanmalidir. [4] Baçagnlannda bazen tercih edilen Botulinum toksin enjeksiyonlanmn travma sonrasi baç agnlarinda kullammi ile ilgili çaliçma bulunmamaktadir ve birincil baçagrilanndaki etkinligi tartiç- malidir.[30] Magnezyum, vitamin B2 (riboflavin), koenzim Q10, alfa-lipoik asit gibi birincil baç agrilannda etkinligi çift-kôr randomize kontrollü çaliçma- larla gôsterilmiç ilaçlarin travma sonrasi baç agrilan için kullammina dair öz- gül bir çaliçma olmasa da bu grup hastalarda ampirik olarak kullamldiklan bilinmektedir. [4]

Ba§ dönmesi

Istirahat ile geçmeyen baç dönmeleri ve denge sorunlannda vestibüler rehabili- tasyon tedavilerinin hem çocuklarda hem eriçkinlerde etkili oldugu gösteril- miçtir.[31] Bu belirtilerin siklikla baç agrisi ve anksiyete gibi yakinmalara eçlik ettigi, baç agrisimn ilaçla tedavisinin bu belirtilerin düzelmesinde etkili oldugu bildirilmiçtir. [4,32]

Uykusuzluk

Uykusuzluk durumunda öncelikle uyku hijyeninin saglanmasi (uyuma- uyanma saatlerinin belirlenmesi, kafein, nikotin ve alkol alimimn lasitlanmasi, gündüz uykusundan kaçimlmasi, yatak odasinda televizyon olmamasi gibi), uyku kisitlama, ters niyetlenme ve gevçeme egzersizleri gibi farmakolojik ol- mayan yaklaçimlar denenmelidir.[33] Hafif çiddette kafa travmasi sonrasi uykusuzluk yakinmasi olan bireyler üzerinde yapilmiç özel bir çaliçma olmasa da, trazodon ve amitriptilin gibi antidepresan ilaçlar, melatonin ve sedasyon yapan antihistaminiklerin bu grup hastalarda siklikla kullamldiklan bilinmek- tedir. [4] Benzodiazepinlerin biliçsel bozulmayi ve konfüzyonu arttirabilecegi, anterograd amnezi yapabilecegi göz önünde bulundurulmali ve bu hastalara bu ilaçlar önerilirken dikkatli olunmalidir. [4]

Depresyon

PKS'de en sik görülen psikiyatrik belirtilerden olan depresyon tedavisi için ozellikle yapilmiç bir çaliçma ya da bu endikasyonda FDA (Food and Drug Administration- Amerikan Gida ve Ilaç Idaresi) onayi almiç her hangi bir antidepresan yoktur. Bununla birlikte bu ilaçlarin bu alanda endikasyon diçi ve ampirik olarak kullamldigi bilinmektedir. Genel klinik gözlemler, bu kiçile- rin ilaç yan etkilerine daha duyarli olduklarim dûçûndûrmektedir. [34] Kafa travmasi sonrasi geliçen depresyonda seçici serotonin gerialim önleyicileri (SSRI) ozellikle sertralin (25-150mg/gün), sitalopram (20-50mg/gün)ilk ter- cih edilecek ilaçlardir. [34-36] Hafif çiddette kafa travmasi geçiren, travmadan sonraki 3-24 ay içinde olup major depresyon ôlçûtlerini karçilayan 15 hasta üzerinde yapilan randomize olmayan plasebo kontrollü bir çaliçmada 8 hafta boyunca sertralin kullananlann %87'sinde Hamilton Depresyon Derecelen- dirme Olçegi puam (HAM-D) %50'den fazla dûçmûç (tedaviye yamt), %67'sinde ise HAM-D puam 7'nin altina (remisyon) dûçmûçtûr. [36] Sertralin kullananlarda psikolojik rahatsizliklar, öfke, agresyon ve post- kontüzyon belirtilerinde düzelme istatistiksel olarak anlamli bulunmuçtur. [36]

Diger SSRI'lar da etkinlik ve tolerabiliteleri ile ilgili yeterli sayida çaliçma olmasa da kullamlabilirler. Fluoksetin etkinlik açisindan diger antidepresanlardan farkli olmasa da, sitokrom P450, 2D6, 2C19 ve 3A üze- rindeki gûçlû inhibitor etkisi ve daha uzun yan ömürlü aktif metaboliti norfluoksetinin de sitokrom P450 inhibisyonu yapmasi, ilaç-ilaç etkileçimi ve metabolizma ile iliçkili yan etkilerin sertralin ve sitaloprama göre daha çok olacagim dûçûndûrmektedir. [34] Bir diger sitokrom P450 enzim inhibisyonu yapan antidepresan olan paroksetinin de antimuskarinik etkisine bagli olarak saglikli bireylerde bile biliçsel içlevlerde bozulma yapacagi göz önünde bulun- durulmali ve ozellikle biliçsel belirtileri olan depresif hastalarda dikkatle kulla- mlmalidir. [34]

Trisiklik antidepresan ilaçlarin (TSA) etkinligi ile ilgili kiiçiik gruplar üze- rinde yapilmiç lasitli sayida çaliçma mevcuttur.[37,38] Dinan ve arkadaçlari hafif çiddette kafa travmasi sonrasi major depresyon geliçen 13 hasta ile trav- ma öyküsü olmayan major depresyon tanili 13 kiçiye Ami trip tilin (100- 250mg/gün) tedavisi baçlamiç ve trisiklik antidepresanlann travma sonrasi depresyonda etkisiz oldugu sonucuna ulaçmiçtir.[37] Baçka bir çaliçmada hem amitriptilin hem de bir monoamin oksidaz enzim inhibitörü (MAOI) olan fenelzinin travma sonrasi geliçen depresyonda istatistiksel olarak anlamli iyi- leçme saglamadigi ileri sûrûlmûçtûr.[38]

Ikili etkili antidepresanlar ve bupropion ile ilgili yeterli çaliçma olmasa da klinik gözlemler yeni kuçak antidepresanlann etki ve yan etki profili açisindan SSRTlardan farkli olmadigini dûçûndûrmektedir. [34] Hafif çiddette kafa travmasi geçiren kiçilerde erken ve geç dönemde nöbet geçirme riski dûçûk olsa da bupropion önerilirken nöbet eçigini dûçûrecegi unutulmamali, nöbet geçirme riski olanlara baçlanmamali ya da israrla tercih ediliyorsa yavaç salimmli formu tercih edilmelidir.[34] Hafif ve orta çiddette kafa travmasi geçiren ve depresif belirtileri olan 10 hasta üzerinde yapilan bir çaliçmada Serotonin noradrenalin gerialim önleyicileri (SNRI) milnasipran (30- 150mg/gün) 6 hafta boyunca kullamlmiç ve hem depresif belirtilerde hem biliçsel bozulmada düzelme sagladigi saptanmiçtir. [39]

SSRI'lann depresif belirtilerde düzelme saglamamn yam sira travma sonra- si geliçen fiziksel, davramçsal ve biliçsel sorunlar üzerinde de olumlu etkileri oldugu belirtilmektedir. [34] Fann ve arkadaçlari sertralinin baç agnsi, yorgun- luk, uyku sorunlan ve biliçsel bozulma gibi belirtilerde iyileçme sagladigim ve psikososyal içlevselligi arttirdigim saptamiçlardir.[36] Lee ve arkadaçlari, metilfenidat ve sertralini karçilaçtirdiklan plasebo kontrollü bir çaliçmada hem sertralinin hem de metilfenidatin depresif belirtilere iyi geldigini, metilfenidatin ayrica biliçsel içlevlerde düzelme sagladigi ve bu yönüyle sertralinden üstün oldugunu bildirmiçlerdir. [40]

Travma sonrasi sik görülen psikiyatrik belirtilerden olan anksiyete bozuk- luklanmn (yaygin anksiyete bozuklugu, post-travmatik stres bozuklugu, panik bozuklugu gibi) tedavisinde siklikla kullamlan SSRI, TSA ya da benzodiazepinlerin etkinlik ve güvenilirlikleri ile ilgili yeterli kamt yoktur.[4l]

irritabilité, Agresyon

Irritabilité ve kronik agresyonda, propronalol (maksimum doz 420-520 mg/gün)ve pindolol (40-100 mg/gün) gibi beta-blokörler, alfa-2 antagonistler (klonidin gibi), metilfenidat, sertralin (25-200 mg/gün), paroksetin (20 mg/gün) gibi SSRI'lar, Valproat (750-2250mg/gün) gibi antiepileptikler, lit- yum (kan düzeyi 0.4-1.4 arasinda olacak çekilde), amitriptilin ve desipramin (ikisi de 150/gün'ün üzerinde) ve buspiron (10-60 mg/gün) kullamlabi- lir. [41,42] Aslinda kafa travmasi sonrasi geliçen agresyon ve irritabilité durum- larinda uygulanacak farmakoterapilerle ilgili yeterli kamt ve çaliçma yoktur ancak genel kam diger agresyon durumlarinda kullamlan ilaçlarin travma hastalan için de benzer etkinlikte oldugu yönündedir.[4l] Akut ajitasyon durumlarinda benzodiyazepinler kullamlabilse de bu ilaçlarin nöronal iyileç- meyi ve biliçsel içlevleri olumsuz yönde etkiledigi unutulmamali ve zorunlu olmadikça kullamlmamalidir. [43]

Psikoz

PKS'de psikoz çok nadir görülür. Agir çiddette kafa travmasi sonrasi geliçen psikozun tedavisinde olanzapin (5-20mg/gün), klozapin ve risperidon gibi atipik antipsikotik ajanlar kullamlabilir.[4l,42] Haloperidol gibi tipik nöroleptiklerin nöronal iyileçmeyi geciktirebilecegi ve diger psikotik durum- lardan farkli olarak travma sonrasi psikozlarda pek etkin olmadigi bildirilmiç- tir. [42]

Dikkat Eksikligi ve Bilifsel iflevler

Dikkat eksikligi ve bilgi içleme hizinda bozukluk durumunda metilfenidat (0.25-0.30mg/kg/günde 2 kez), dekstroamfetamin gibi psikostimülanlar ve donepezil gibi kolinesteraz inhibitörleri (5-10mg/gün), bellek bozukluklarinda donepezil, rivastigmin bilgi edinme, içleme ve degerlendirme gibi yürütücü içlev bozukluklarinda bromokriptin, amantadin gibi dopamin agonistleri önerilmektedir. [34,43] Bu ilaçlarin hemen her zaman orta ve agir çiddette kafa travmasi geçirenlere kullamlmasi önerilmeklebirlikte PKS'de görülen biliçsel bozulma belirtilerinin tedavisinde metilfenidat, amantadin, atomoksetin ve modafinilin kullamlabilecegi bildirilmiçtir. [4,43] Metilfenidat baçlanan hasta- larda optimal doza ulaçmak için doz arttirilirken kan basinci ve nabiz takibi yapilmali, madde kötüye kullammi öyküsü olanlara baçlamrken dikkatli olunmalidir. [34]

Bellek bozukluklarinda CDP-kolin (cytidinediphosphocholine 1 gram) te- davisinin fayda sagladigina dair çaliçmalar mevcuttur. [44] Orta ve agir çiddet- te kafa travmalarinda kullamlan ve ozellikle biliçsel içlevler üzerinde olumlu etki gösterdigi bilinen CDP-kolinin (Sitokolin) PKS'deki etkinligini araçtir- mak için son zamanlarda yapilan randomize kontrollü bir çaliçmada ise sitikolinin hafif çiddette kafa travmasi geçirenlerdeki etkisinin plasebodan farkli olmadigi saptanmiçtir. [45]

SomatikTedaviler

PKS'de elektrokonvülzif tedavi (EKT) ve transkranial manyetik stimülasyon (TMS) gibi somatik tedavilerinin kullamlabilirligi ile ilgili az sayida çaliçma mevcuttur. Genellikle üzerinde çaliçma yapilan hasta gruplari, kullamlan yön- temler oldukça heterojen ve az sayidadir. Kant ve arkadaçlari tarafindan yapi- lan bir çaliçmada altisi hafif, ikisi orta, ûçû agir çiddette kafa travmasi geçirmiç ve dördü major depresyon, beçi duygudurum bozuklugu, biri kronik deliryum, biri de sanrisal bozukluk tamsi almiç onbir hastaya genel anestezi altinda EKT uygulanmiç ve EKT'nin kapali kafa travmasi sonrasi geliçen nöropsikiyatrik belirtilerde iyileçme sagladigi sonucuna ulaçilmiçtir. [46]

Bir baçka çaliçmada, hafif ve orta çiddette kafa travmasi geçiren ve depres- yon tamsi alan dort hastaya beç hafta boyunca haftada bir kez TMS uygulan- miç ve TMS'nin depresif belirtilerde düzelme sagladigi saptanmiçtir.[47] Nöroterapi gibi biofeedback (biyo-geribildirim) yöntemlerinin de hafif ve orta çiddette kafa travmasi geçiren kiçilerde depresyona, yorgunluk gibi yakinmala- ra, biliçsel içlev bozukluklarina iyi geldigi ve ozellikle sosyal ve mesleki içlevsel- likte anlamli düzelme sagladigi ileri sürülmektedir.[48]

Biliçsel Davranifçi Tedavi

Biliçsel davramççi tedavilerin (BDT) kalici post-kontüzyon belirtilerini iyileç- tirmede etkili oldugu geçmiçten beri bilinmektedir. Bu konudaki çaliçmalar son zamanlarda artarak devam etmektedir. Mittenberg ve arkadaçlari PKS tamsi almiç 29 hasta üzerinde yaptiklari randomize kontrollü bir çaliçmada BDT alan grupta 6 ayin sonunda kontrol grubuna göre baç agrisi, yorgunluk, bellek ve konsantrasyon bozukluklari, görme sorunlan gibi PKS belirtilerinin süre, yogunluk ve sikliginda azalma oldugunu saptamiçlardir. [49]

Bir diger randomize kontrollü çaliçmada hafif ve orta çiddette kafa travma- si geçiren hastalara BDT uygulanmiç, ûçûncû ayda anksiyete, depresyon, psikososyal içlevsellikte anlamli düzelme oldugu bildirilmiçtir.[50] BDT'nin baç agrisi, uykusuzluk gibi fiziksel belirtilerle birlikte depresyon ve anksiyete gibi psikiyatrik belirtilere de iyi geldigi ancak biliçsel içlevlerde anlamli düzel- me saglamadigi bildirilmektedir. [22] NICE(National Institute for Health and Clinical Excellence) lalavuzunda PKS tedavisinde BDT egzersizle birlikte en etkin tedavi yaklaçimi olarak önerilmektedir. [22]

Diger Tedaviler

Son zamanlarda yapilan bir çaliçmada dûçûk basinçli hiperbarik oksijen teda- visinin PKS ve travma sonrasi stres bozuklugu belirtilerini azalttigi ve SPECT (Tek foton emisyon bilgisayarli tomografi) bulgulannda anlamli düzelme sagladigi gôsterilmiçtir.[51] Yine hiperbarik oksijen tedavisi ile ozellikle uyku- suzluk ve baç agrisi gibi fiziksel belirtilerin yam sira diger PKS belirtilerinde iyileçme oldugu gözlenen iki kiçilik bir olgu sunumu mevcuttur.[52]

Yapilan bir hayvan deneyinde endojen steroid Dehidroepiandrosteron Sül- fatin (DHEAS) haftalik 20 mg/kg dozda eilt altina enjeksiyonu ile travma sonrasi geliçen biliçsel ve davramçsal sorunlarda düzelme oldugu saptanmiç- tir. [53] PKS'ye bagli olarak geliçen baçagrilannda Oksipital Sinir Blokajimn faydali olabilecegine dair bir çaliçma meveuttur. [54] TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) gibi fizik tedavi yöntemleri kas agrisi ve gerilim tipi baçagrilannda fayda saglayabilir. [5]

Sonuç

Hafif çiddette kafa travmasi sonrasinda nörobiyolojik ve psikolojik etkenlerle ortaya çikan PKS belirtileri normal popülasyonda da oldukça sik görülmek- tedir. Ozellikle geliçmiç ve geliçmekte olan ülkelerde iç güeü ve ekonomik kayiplara neden olan bu durumun birincil ve ikincil kazanç elde etme amaçli kullamlabilecegi unutulmamalidir.

Tamsi ve tam ôlçûtleri ile ilgili fikir birligi saglanamayan PKS'de tedavi yaklaçimlari da tartiçmalidir. Bilgilendirme, egitim ve güvence vermenin belir- tilerin iyileçmesi ya da iyileçme süresini kisaltmasi üzerine olan olumlu etkisi haklandaki gôrûçler geçmiçteki kadar net degildir. Çok yönlü rehabilitasyon programlarimn faydali olduguna dair kamtlar simrlidir. Ilaç tedavileri belirti- lere yöneliktir ve bu endikasyonda kullamlabilecegine dair onay almiç herhan- gi bir ilaç yoktur. Somatik tedavilerle ilgili lasitli sayida çaliçmada üzerinde çaliçilan gruplar hem çok kûçûk hem de oldukça heterojendir. Biliçsel davra- mççi tedavinin etkinligi ile ilgili çaliçmalar artmaktadir. Yapilan çaliçmalardan hareketle kesin bir tedavi önerisine ulaçmak gerek araçtirma yöntemlerindeki farkliliklar gerekse de araçtirma gruplanmn heterojenitesi nedeniyle oldukça gûçtûr.Diger ülkelerde oldugu gibi ülkemizde de bu konu ile ilgili az sayida çaliçma meveuttur. Bu konunun aydinlatilmasi için geniç ôlçekli ve uzun süreli çaliçmalar yürütülmelidir.

References

Kaynaklar

1. Evans RW.The postconcussion syndrome and the sequelae of mild head injury. Neurol Clin 1992; 10:815-847.

2. Ryan LM, Warden DL. Post concussion syndrome. Int Rev Psychiatry 2003; 15:310- 316.

3. Prigatano GP, Gale SD. The current status of postconcussion syndrome. Curr Opin Psychiatry 2011; 24:243-250.

4. Reddy CC. Postconcussion syndrome: a physiatrist's approach.PM R 2011; 3:396- 405.

5. Hall Ryan CV, Hall Richard C.W, Chapman MJ. Definition, diagnosis and forensic implications of postconcussional syndrome, Psychosomatics 2005; 46:195-202.

6. S il Verberg ND, Iverson GL. Etiology of the post-concussion syndrome, physiogenesis and psychogenesis revisited. Neuro Rehabilitation 2011; 29:317-329.

7. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Luber S, Blaudeau E, DeBlieux PM. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. ? Engl J Med 2000; 343:100-105.

8. Jagoda AS, Bazarian JJ, Bruns JJ, Cantrill SV, Gean AD, Howard PK et al. Clinical policy: neuroimaging and desicion making in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. J Emerg Nurs 2009; 35:5-40.

9. Belanger HG, Vanderploeg RD, Curtiss G, Warden DLRecent neuroimaging techniques in mild traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2007; 19:5-20.

10. Hofman PAM, Stapert SZ, van KroonenburghMJPG, Jollesa J, de KruijkJ, WilminkjT. MR imaging, single-photon emission CT, and neurocognitive performance after mild traumatic brain injury. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:441-449.

11. Rostami E, Davidsson J, Ng KC, Lu J, Gyorgy A, Walker Jet al. A model for mild traumatic brain injury that induces limited transient memory impairment and increased levels of axon related serum biomarkers. Front Neurol 2012; 3:115.

12. Mittenberg W, Canyock EM, Condit D, Patton C. Treatment of post-concussion syndrome following mild head injury. J Clin Exp Neuropsychol 2001; 23:829-836.

13. Paniak C, Toller-Lobe G, Reynolds S, Melnyk A, NagyJ. A randomized trial of two treatments for mild traumatic brain injury: 1 year follow-up. Brain Inj 2000; 14:219- 226.

14. King NS. Mild head injury: neuropathology, sequelae, measurement and recovery, a literature review. BrJ Clin Psychol 1997; 36:161-184.

15. King NS. The post concussion syndrome: clarity amid the controversy? Br J Psychiatry 2003; 183:276-278.

16. Wade D, King N, Wenden F, Crawford S, Caldwell F. Routine follow up after head injury: a second randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:177-183.

17. Ponsford J, Willmott C, Rothwell A, Cameron P, Kelly A, Nelms Ret al. Impact of early intervention on outcome following mild head injury in adults. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73:330-332.

18. Ghaffar O, McCullagh S, Ouchterlony D, Feinsteín A. Randomized treatment trial in mild traumatic brain injury. J Psychosom Res 2006; 61:153-160.

19. Elgmark Andersson E, Emanuelson I, Bjorklund R, Stâlhammar DA. Mild traumatic brain injuries: the impact of early intervention on late sequelae, a randomized controlled trial. Acta Neurochir (Wien) 2007; 149:151-160.

20. Heskestad B, Waterloo K, Baardsen R, Heiseth E, Romner B, Ingebrigtsen T. No impact of early intervention on late outcome after minimal, mild and moderate head injury. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2010; 18:10.

21. Elgmark Andersson E, Bedics BK, Falkmer T. Mild traumatic brain injuries: a 10 year follow-up. J Reh ab il Med 2011; 43:323-329.

22. Al Sayegh A, Sandford D, Carson AJ. Psychological approaches to treatment of postconcussion syndrome: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:1128-1134.

23. Hanna-Pladdy B, Berry ZM, Bennett T, Phillips HL, Gouvier WD. Stress as a diagnostic challenge forpostconcussive symptoms: sequelae of mild traumatic brain injury or physiological stress response. Clin Neuropsychol 2001; 15:289-304.

24. McMillan T, Robertson IH, Brock D, Chorlton L. Brief mindfulness training for attentionalproblems after traumatic brain injury: a randomised control treatment trial. Neuropsychol Rehabil 2002; 12:117-125.

25. Bédard M, Felteau M, Mazmanian D, Fedyk K, Klein R, Richardson J et al. Pilot evaluation of a mindfulness-based intervention to improve quality of life among individuals who sustained traumatic brain injuries. Disabil Rehabil 2003; 25:722- 731.

26. Azulay J, Smart CM, Mott T, Cicerone KD. A pilot study examining the effect of mindfulness-based stress reduction on symptoms of chronic mild traumatic brain injury/postconcussive syndrome. J Head Trauma Rehabil 2012, doi: 10.1097/HTR.0b013e31825Oebda.

27. Rath JF, Simon D, Langenbahn DM, Sherr RL, Diller L. Group treatment of prob- lem-solving deficits in outpatients with traumatic brain injury: a randomised outcome study. Neuropsychol Rehabil 2003; 13:461-488.

28. Ownsworth T, Fleming J, Shum D, Kuipers P, Strong J. Comparison of individual, group and combined intervention formats in a randomized controlled trial for facilitating goal attainment and improving psychosocial function following acquired brain injury. J Rehabil Med 2008; 40:81-88.

29. Stejskal TM. Removing barriers to rehabilitation: theory-based family intervention in community settings after brain injury. Neuro Rehabilitation 2012; 31:75-83.

30. Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y. Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis. JAMA 2012; 307:1736- 1745.

31. Alsalaheen BA, Mucha A, Morris LO, Whitney SL, Furman JM, Camiolo-Reddy CE et al. Vestibular rehabilitation for dizziness and balance disorders after concussion. J Neurol Phys Ther 2010; 34:87-93.

32. Register-Mihalik JK, Mihalik JP, Guskiewicz KM. Balance deficits after sports-related concussion in individuals reporting posttraumatic headache. Neurosurgery 2008; 63:76-80.

33. Morin AK, Jarvis CI, Lynch AM. Therapeutic options for sleep-maintenance and sleep-onset insomnia. Pharmacotherapy 2007; 27:89-110.

34. Silver JM, McAllister TW, Arciniegas DB. Depression and cognitive complaints following mild traumatic brain injury. Am J Psychiatry 2009; 166:653-661.

35. Rapoport MJ, Chan F, Lanctot K, Herrmann N, McCullagh S, Feinstein A. An open-label study of Citalopram for major depression following traumatic brain injury. J Psychopharmacol 2008; 22:860-864.

36. Fann JR, Uomoto JM, Katon WJ. Sertraline in the treatment of major depression following mild traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2000; 12:226-232

37. Dinan TG, Mobayed M. Treatment resistance of depression after head injury: a preliminary study of amitriptyline response. Acta Psychiatr Scand 1992; 85:292-294.

38. Saran AS. Depression after minor closed head injury: role of dexamethasone suppression test and antidepressants. J Clin Psychiatry 1985; 46:335-338.

39. Kanetani K, Kimura M, Endo S. Therapeutic effects of milnacipran (serotonin noradrenaline reuptake inhibitor) on depression following mild and moderate traumatic brain injury. J Nippon Med Sch 2003; 70:313-320.

40. Lee H, Kim SW, Kim JM, Shin IS, Yang SJ, Yoon JS. Comparing effects of methylphenidate, sertraline, and placebo on neuropsychiatrie sequelae in patients with traumatic brain injury. Hum Psychopharmacol 2005; 20:97-104.

41. Neurobehavioral Guidelines Working Group, Warden DL, Gordon B, McAllister TW, Silver JM, Barth JT et al. Guidelines for the pharmacologic treatment of neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. J Neurotrauma 2006; 23:1468- 1501.

42. Halbauer JD, Ashford JW, Zeitzer JM, Adamson MM, Lew HL, Yesavage JA. Neuropsychiatrie diagnosis and management of chronic sequelae of war-related mild to moderate traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev 2009; 46:757-796.

43. Rao V, Lyketsos CG. Psychiatric aspects of traumatic brain injury, Psychiatr Clin North Am 2002; 25:43-69.

44. Levin HS. Treatment of postconcussional symptoms with CDP-choline. J Neurol Sei 1991; 103:39-42.

45. Aniruddha TJ, Shibu P, Indira Devi B, Sampath S, Chandramouli BA. Role of citicoline in the management of mild head injury. Indian Journal of Neurotrauma 2009; 6:49-52.

46. Kant R, Coffey CE, Bogyi AM. Safety and efficacy of ECT in patients with head injury a case series. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11:32-37.

47. Baker-Price LA, Persinger MA. Weak, but complex pulsed magnetic fields may reduce depression following traumatic brain injury. Percept Mot Skills 1996; 83:491- 498.

48. Schoenberger NE, Shif SC, Esty ML, Ochs L, Matheis RJ. Flexyx Neurotherapy System in the treatment of traumatic brain injury: an initial evaluation. J Head Trauma Rehabil 2001; 16:260-274.

49. Mittenberg W, Tremont G, Zielinski RE, Fichera S, Rayls KR. Cognitive-behavioral prevention of postconcussion syndrome. Arch Clin Neuropsychol 1996; 11:139-145.

50. Tiersky LA, Anselmi V, Johnston MV, Kurtyka J, Roosen E, Schwartz T et al. A trial of neuropsychologic rehabilitation in mild-spectrum traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86:1565-1574.

51. Harch PG, Andrews SR, Fogarty EF, Amen D, Pezzullo JC, Lucarini J et al. A phase I study of low-pressure hyperbaric oxygen therapy for blast-induced post-concussion syndrome and post-traumatic stress disorder. J Neurotrauma 2012; 29:168-185.

52. Wright JK, Zant E, Groom K, Schlegel RE, Gilliland K. Case report: Treatment of mild traumatic brain injury with hyperbaric oxygen. Undersea Hyperb Med 2009; 36:391-399.

53. Milman A, Zohar O, Maayan R, Weizman R, Pick CG. DHEAS repeated treatment improves cognitive and behavioral deficits after mild traumatic brain injury. Eur Neuropsychopharmacol 2008; 18:181-187.

54. Hecht JS. Occipital nerve blocks in posteoncussive headaches: a retrospective review and report of ten patients. J Head Trauma Rehabil 2004; 19:58-71.

55. Erken DD, Okay TI, Dilbaz N. Psikiyatride beyin sarsilmasi sonrasi sendromu. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni 2008; 18:130-139.