ÖZET
Amaç: Psoriasis multi faktöriyel etyolojili, kronik, T hücre aracili inflamatuvar bir deri hastaligidir. Adiponektin, lep- tin ve apelin adipoz dokulardan sekrete edilen ve T hücre immunitesi üzerinde rol oynayan adipokinlerdir. Bu çalis- madaadiponektin, leptin ve apelin düzeylerinin psoriasis vulgaris hastalari ile arasinda olasi iliskinin arastirilmasi amaçlanmistir.
Yöntemler: Elli eriskin psoriasisli hasta ile kontrol grubu olarak alinan 20 pemfigus vulgarisli hasta ve 46 saglikli kiside açlik kan sekeri, trigliserid, HDL kolesterol, serum adiponektin, leptin ve apelin düzeyleri ölçüldü. Ayrica hasta ve kontrol gruplarinin vücut kitle indeksleri, bel çev- resi, kan basinci ölçümleri yapildi.
Bulgular: Psoriasisli hastalarda kontrol grubuna göre metabolik sendrom sikligi anlamli olarak yüksek bulundu (p<0.05).Psoriasisli hastalarda kontrol grubuna göre se- rum adiponektin düzeylerinde anlamli düsüklük, leptin ve apelin düzeylerinde anlamli yükseklik görüldü (sirasiyla p=0.004, p=0.018, p=0.003).Pemfiguslu hasta grubunda ise kontrol grubuna göre serum leptin düzeylerinde an- lamli yükseklik tespit edildi (p=0.019). Metabolik send- romlu psoriasisli hastalarla metabolik sendromu olmayan psoriasisli hastalar arasinda serum adiponektin, leptin, apelin düzeyleriyle anlamli iliski saptanamadi (sirasiyla p>0.05, p>0.05, p>0.05). Hastalarin PASI skoruile adipo- nektin, leptin ve apelin degerleri arasinda istatiksel açi- dan anlamli bir fark bulunamadi (p>0.05).
Sonuç: Sonuç olarak, çalismamiz psoriasis hastalarin- da metabolik sendrom sikligini göstermektedir. Psoriasis patogenezinde adiponektin, leptin ve apelinin etkili olabi- lecegini fakat bu adipokinlerin hastaligin siddetiyle ilgili belirteçler olmadigini düsünmekteyiz.
Anahtar kelimeler: Psoriasis, metabolik sendrom, adipo- nektin, leptin, apelin
ABSRACT
Objective: Psoriasis is a chronic, T-cell mediated inflam- matory skin disease with multifactorial etiology. Adiponec- tin, leptin and apelin are the adipokines that aresecreted from adipose tissue and plays a role in T-cell immunity. In this study, it wasaimed to investigate potential relation- ship between adiponectin, leptin, apelin and psoriasis.
Methods: Fasting plasma glucose, triglyceride, HDL cho- lesterol and serum adiponectin, leptin and apelin levels were measured in 50 adult patient with psoriasis, 20 pa- tients with pemphigus vulgaris and 46 healthy individuals. In addition, BMI, waist circumference and blood pressure were measured in patient and control groups.
Results: Metabolic syndrome frequency was found as significantly higher in patients with psoriasis than con- trol group (p<0.05). It was found that serum adiponectin levels were significantly lower in patients with psoriasis than those in control group, while leptin and apelin levels were significantly higher (p=0.004, p=0.018 and p=0.003, respectively). Serum leptin levels were found as signifi- cantly higher in patients with pemphigus vulgaris than those in healthy controls (p=0.019). No significant differ- ence was found between psoriasis patients with meta- bolic syndrome and without metabolic syndrome serum adiponectin, leptin and apelin levels (p>0.05, p>0.05 and p>0.05, respectively). No significant difference was found between PASI score and adiponectin, leptin, apelin val- ues.
Conclusion: In our study demonstrates the frequency of metabolic syndrome in patients with psoriasis. We think that adiponectin, leptin and apelin may play role in the pathogenesis of psoriasis, but these adipokines aren't markers, which are related to severity of disease.
Key words: Psoriasis, metabolic syndrome, adiponectin, leptin, apelin
GIRIS
Psoriasis sik görülen, etyolojisi tam olarak bilin- meyen, alevlenme ve remisyonlarla seyreden, çogu olguda hayati tehdit etmeyen, derinin kronik ve be- nign seyirli bir hastaligidir. Hastaligin etyopatoge- nezinde genetik faktörler, travma, enfeksiyonlar, ilaçlar ve sigara gibi çesitli faktörler suçlanmakta- dir. Psoriasis; romatoid artrit (RA), sistemik lupus eritematozus (SLE), Crohn hastaligi gibi patoge- nezde inflamasyonun rol oynadigi kronik inflamatu- ar sistemik hastaliklar grubunda (KISH) yer almak- tadir. KISH ayni inflamatuar süreci paylastigindan bir KISH bulunan hastalarda bu gruptan diger bir KISH'in görülme sikligi kontrol grubundan fazladir [1]. Bu hastalarda mevcut olan kronik inflamasyon ve salinan sitokinler aterogenez, periferik insülin direnci, hipertansiyon ve tip 2 diabet olusumuna ne- den olabilir. Yapilan pek çok çalismada psoriasisli hastalarda metabolik sendrom riskinde artis sap- tanmistir [2]. Adiponektin, leptin ve apelin adipoz dokulardan sekrete edilen adipokinlerdir [3]. Yag dokusu günümüzde statik bir depo organindan çok bir endokrin doku olarak kabul edilmektedir. Lep- tin, adiponektin, ghrelin, visfatin gibi enerji meta- bolizmasinda rolü oldugu gösterilen birçok önemli molekül yag dokusundan salinmaktadir. Metabolik sendromda artan obezite ile bu moleküllerin dü- zeylerinin degistigi belirtilmektedir [3]. Bu mole- küllerden leptin metabolik sendromda yükselirken, adiponektin düsmektedir [4].Son zamanlarda adipo- kinlerin (leptin, adiponektin, resistin) bulunmasiyla obezite ve diabetes mellitusla iliskileri arastirilmis. Adipositlerden salinan adipokinlerin enerji ve yag depolanmasi, metabolizma, istah ile ilgili regulatuar özellikleri ve obezite iliskili hastalik (tip 2 diabet, kardiyovasküler hastalik) riskini artirdiklari bulun- mus [5].Adiponektin adipoz dokudan sekrete edilen bir adipokindir. Düsük adiponektin düzeylerinin metabolik sendromla yakindan iliskili oldugu öne sürülmektedir [6].
Son yillardaki çalismalarda, adiponektinin ve psoriasis patogenezinde önemli role sahip olan Tümör Nekrozis Faktör (TNF)-α'nin birbirlerinin yapimini suprese ettigi ve hedef hücrelerde birbirle- rinin etkilerini antagonize ettigini ve hipoadiponek- tineminin de metabolik sendromla iliskili oldugunu gösterilmistir [6,7].Bu çalismada ülkemizde sik gö- rülen Psoriasis'in etyopatogenezinin daha iyi anla- silabilmesi amaci ile psoriasisli hastalardan ve kont- rol grubundan alinan serum örneklerinde metabolik sendrom varligina, adiponektin, leptin ve apelin düzeylerine bakilarak bu adipokinlerin hastaligin aktivitesi ile olan iliskilerini arastirmayi amaçladik.
YÖNTEMLER
Mayis 2010 - Ocak 2011 tarihleri arasinda Firat Üniversitesi Hastanesi Dermatoloji Poliklinigi'ne basvuran, klinik ve patolojik olarak psoriasis vulga- ris tanisi alan 50 hasta ve kontrol grubunu olusturan klinik ve patolojik olarak pemfigus vulgaris tanisi almis 20 olgu ile 46 saglikli birey çalismaya alindi. Inflamatuvar bir deri hastaligi oldugundan dolayi pemfigus vulgarisli hastalar kontrol grubu olarak alindi. Gerek hasta grubundan gerekse kontrol gru- bunu olusturacak vakalardan çalisma öncesinde ya- zili onay belgesi alindi. Firat Üniversitesi insanlar üzerinde yapilacak arastirmalar etik kurulu baskan- ligi tarafindan etik onayi alindi.
Çalisma Plani
Her hastanin yasi, cinsiyeti, hastaligin süresi, ailede psoriasisin olup olmadigi, sigara öyküsü ve mevcut tedavisi sorgulanarak hasta formlarina kaydedildi.
Hastalarin sistemik muayenesinin yani sira deri, muköz membranlar, saçli deri ve tirnaklari kapsayan ayrintili dermatolojik muayeneleri yapil- di. Hastalarimizin tamaminda psoriasise ait lezyon- lar mevcuttu. Hastalar kullandiklari tedaviye göre; topikal tedavi, sistemik tedavi, PUVA tedavisi ve biyolojik ajan kullananlar olmak üzere gruplara ay- rildi. Hasta ve kontrol grubunun açlik kan sekeri, trigliserid (TG), HDL kolesterol degerlerine bakildi ve VKI, bel çevresi, kan basinci ölçümleri yapildi. VKI için, 20'nin alti zayif, 20-25 arasi normal, 25- 30 arasi fazla kilolu, 30-40 arasi obez ve 40'dan fazla olmasi asiri obez olarak kabul edildi. VKI, vücut agirliginin boyun metre cinsinden karesine oranlanmasi ile hesap edildi [8]. Metabolik sendrom tanisinda International Diabetes Foundation (IDF)- 2005, Metabolik Sendrom Tani Kriterleri kullanil- di. Hastaligin yayginligi ve siddeti PASI (Psoriasis Area and Severity Index) skorlama yöntemi ve vü- cut tutulum yüzdesi kullanilarak hesaplandi.
Serum Adiponektin, Leptin, Apelin Düzeylerinin Ölçümü
Serum adiponektin, leptin ve apelin düzeyleri ELI- SA yöntemiyle ticari kitleri kullanilarak gerçeklesti- rildi. Bu amaçla hastalardan sabah aç karnina alinan kan örneklerinin 4 cc kadari düz tüplere, 2 cc kadari ise K3EDTA içeren tüplere aktarildi. Kanlar 1500 g de 10 dk santrifüj edilerek sirasiyla serum ve plaz- malari ayrildi ve çalisilincaya kadar -80 0C de sak- landi. Serum leptin düzeyi Leptin-EASIA (enzyme amplified sensitivity immunassay) kiti kullanilarak (Leptin-EASIA KAP2281 kit, DIA source Immu- nassay S.A, Belgium) çalisildi. Serum apelin dü- zeyleri (Human apelin-12 ELISA kit, Phoenix Phar- maceuticals, Belmont, CA, USA) çalisildi. Serum adiponektin düzeyleri; ORGENIUM Laboratuvar- larindan saglanan ELISA kiti (AviBion Human Adi- ponectin (Acrp30) ELISA Kit, Helsinki, Finland) kullanilarak kit içerigine uygun olarak ölçüldü.
Istatistiksel Analiz
Istatistiksel analizler için SPSS versiyon 12.0 paket programi kullanildi. Çalismada elde edilen degerler ortalama ± SD olarak verildi. Gruplar arasi karsi- lastirmalar için Mann-Whitney-U testi kullanildi. P<0.05 degerleri istatistiksel olarak anlamli kabul edildi.
BULGULAR
Psoriasis grubunda hastalik süresi en düsük 2 ay ile en yüksek 50 yil arasinda degismekte olup ortalama hastalik süresi 12.72±10.74 yil idi. Pemfigus gru- bunda hastalik süresi en düsük 1 ay ile en yüksek 9 yil arasinda degismekte olup ortalama hastalik sü- resi 2.39±2.25 yil idi. Psoriasis hastalari, pemfigus hastalari ve saglikli kontrol grubunun demografik dagilimi Tablo 1'de verilmistir.
Ortalama serum leptin düzeyleri psoriasis grubunda 5.20±4.61, pemfigus kontrol grubunda 6.11±6.98 ve saglikli gönüllü kontrol grubunda 3.40±1.94 idi. Ortalama serum adiponektin düzey- leri psoriasis grubunda 7.29±5.08, pemfigus kontrol grubunda 12.87±10.48 ve saglikli gönüllü kontrol grubunda 10.75±6.21 idi. Ortalama serum apelin düzeyleri psoriasis grubunda 2.46±1.38, pemfigus kontrol grubunda 1.92±0.63, saglikli gönüllü kont- rol grubunda 1.78±0,64 idi. Hasta ve kontrol grubu- nun leptin, adiponektin, apelin düzeyleri Tablo 2'de verilmistir.
Psoriasis hasta grubu ile pemfigus arasinda se- rum leptin düzeyleri açisindan istatiksel olarak an- lamli farklilik yoktu (p>0.05)
Hasta ve kontrol grubu VKI, bel çevresi, hiper- tansiyon, kan glukoz ve lipid degerlerine göre meta- bolik sendrom açisindan irdelendi. Psoriasisli hasta- larin 23'ünde (%46), pemfiguslu hastalarin 3'ünde (%15), kontrol grubunun 1'inde (%2.1) metabolik sendrom mevcuttu. Hasta ve kontrol grubunun me- tabolik sendrom açisindan bulgulari Tablo 3'de ve- rilmistir.
Metabolik sendrom eslik eden psoriasis hasta- larinda VKI degerleri, bel çevresi degerleri, glukoz, trigliserid degerleri ve hastalik süreleri metabolik sendrom eslik etmeyen hastalara oranla anlamli de- recede yüksek bulundu (sirasiyla p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.001, p=0.002)
Adiponektin seviyeleri açisindan gruplar de- gerlendirildiginde, psoriasis hastalarinda ortala- ma serum adiponektin seviyesi 7.29±5.08, pem- figus grubunda 12.87±10.48, kontrol grubunda 10.75±6.21 idi. Psoriasis hasta grubunda serum adi- ponektin seviyeleri pemfiguslu hastalara ve saglikli kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamli de- recede düsük bulundu (sirasiyla p<0.001, p<0.001). Pemfiguslu hasta grubu ile kontrol grubu arasinda ortalama serum adiponektin seviyeleri açisindan istatistiksel olarak anlamli bir farklilik saptanmadi (p>0.05) (Sekil 1).
Psoriasis hastalarinda ortalama serum lep- tin seviyesi 5.20±4.61 ng/ml, pemfigus grubunda 6.11±6.98 ng/ml, kontrol grubunda 3.40±1.94 ng/ ml idi. Psoriasisli ve pemfiguslu hasta grubunda se- rum leptin seviyeleri saglikli kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamli derecede yüksek bulundu (sirasiyla p=0.018, p=0.019). Psoriasisli hastalarla pemfiguslu hastalar arasinda serum leptin seviyele- ri açisindan istatistiksel olarak anlamli bir farklilik yoktu (p>0.05) (Sekil 2).
Psoriasis hastalarinda ortalama serum ape- lin seviyesi 2.46±1.38 ng/ml, pemfigus grubunda 1.92±0.63 ng/ml, kontrol grubunda 1.78±0,64 ng/ml idi. Psoriasis hasta grubunda ortalama serum apelin seviyeleri pemfiguslu hastalara ve saglikli kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamli derecede yüksekti (sirasiyla p=0.029, p<0.001). Pemfiguslu hasta grubu ile kontrol grubu arasinda ortalama se- rum apelin seviyeleri açisindan istatistiksel olarak anlamli bir farklilik bulunmadi. (p>0.05) (Sekil 3).
Hastalarin vücut tutulum yüzdesi, PASI skoru, sigara kullanimi ile serum adiponektin, leptin, ape- lin degerleri arasinda istatiksel açidan anlamli bir fark bulunamadi ( p>0.05). Metabolik sendromlu hastalarla serum adiponektin, leptin, apelin deger- leri arasinda istatiksel açidan anlamli bir fark bulu- namadi ( p>0.05).
TARTISMA
Geçmiste psoriasis nedeni bilinmeyen kronik hi- perproliferatif bir deri hastaligi olarak kabul edi- lirken, günümüzde T lenfosit aktivasyonuyla giden kronik inflamatuar bir hastalik olarak tanimlanir. Kronik inflamasyonun aterogenez ve periferik insü- lin direncine neden olmasindan dolayi kronik infla- matuar sistemik hastaliklarda saglikli popülasyona göre metabolik sendrom sikliginda artis görüldü- günü bildiren pek çok çalisma bulunmaktadir [1, 9, 10].Yakin zamandaki çalismalarda, adiponektinin ve psoriasis patogenezinde önemli role sahip olan TNF-α' nin birbirlerinin yapimini suprese ettigi ve hedef hücrelerde birbirlerinin etkilerini antagonize ettigini göstermektedir [7].
Leptin, adipositlerde sentezlenir, istahi azaltir ve enerji tüketimini arttirir. Leptin düzeyleri vü- cut yag kitlesini yansitan bir marker olarak bilinir [11].Gönül ve ark. [12] yaptigi çalismada leptinin T hücre immünitesinde önemli rol oynamasi ve psori- asisin T hücre aracili inflamatuar bir deri hastaligi olmasi nedeniyle psoriasis ile leptin arasindaki ilis- ki arastirilmis, leptinin psoriasis patogenezinde rol oynamadigi tespit edilmistir.
Wang ve arkadaslarinin yaptiklari çalismada farkli klinik tiplerde 144 psoriasisli hastada serum leptin düzeyi yüksek bulunmus, ayrica bayanlar- da erkeklere oranla leptin artisinin belirgin oldugu saptanmis ve PASI degeri ile korelasyon tespit edil- memis. VKI ile leptin düzeyleri arasinda pozitif ko- relasyon görülmüs. Leptinin tip 1 sitokin yapimini indükleyip, tip 2 sitokinleri inhibe ederek psoriasis patogenezinde önemli bir role sahip olabilecegi ileri sürülmüstür [13].
Nakajima ve ark.'in [14] 30 psoriasisli ve 30 saglikli kontrol grubu ile yaptiklari çalismada se- rum leptin düzeylerinde psoriasisli hastalarda sag- likli kontrol grubuna göre anlamli yükseklik oldugu saptanmis, Adiponektin düzeylerinde ise anlamli degisiklik izlenmemis. Leptin düzeylerinin VKI, bel çevresi ve HDL kolesterol düzeyleriyle pozitif korele oldugu gözlenmis, PASI skoru ile korelas- yon gözlenmemis. Chen ve ark.'in [15] yaptiklari çalismada, çalismaya 77 psoriasisli hasta 81 saglikli kontrol grubu alinmis. Hastalarin leptin düzeyleri- ne, VKI ve metabolik sendrom sikligina bakilmis. Serum leptin düzeylerinde psoriasisli hastalarda kontrol grubuna göre ve metabolik sendromlu pso- riasisli hasta grubunda metabolik sendrom olmayan psoriasisli hasta grubuna göre anlamli yükseklik tespit edilmis. Serum leptin seviyelerinin VKI ile pozitif korele oldugu ve kadinlarda erkeklere oranla daha yüksek oldugu saptanmis. Sonuçta psoriasisli hastalarda hiperleptineminin obezite ve metabolik sendrom gibi kardiyovasküler risk faktörleriyle ilis- kili oldugu ileri sürülmüstür.
Wang ve ark. [13], Nakajima ve ark. [14], Chen ve ark.'in [15] çalismalarindan farkli olarak çalis- mamiza 50 psoriasisli hasta, kontrol grubu olarak 20 pemfigus hastasi ve 46 saglikli gönüllü aldik. Wang, Nakajima ve Chen'in çalismalarinda oldugu gibi çalismamizda da psoriasisli hastalarda serum leptin düzeylerinde anlamli yükseklik tespit ettik. Ayni zamanda bu çalismalarda oldugu gibi çalis- mamizda VKI ile leptin arasinda pozitif korelasyon oldugunu gözlemledik. Nakajima ve arkadaslarinin yaptigi çalismada oldugu gibi serum leptin düzeyle- ri ile bel çevresi arasinda pozitif korelasyon sapta- dik. Wang ve Nakajima'nin çalismalarinda oldugu gibi serum leptin düzeyleriyle PASI skoru arasinda istatistiksel açidan anlamli iliski tespit edemedik. Nakajima ve arkadaslarinin yaptigi çalismanin aksi- ne serum leptin düzeyleriyle HDL arasinda anlamli iliski saptayamadik. Chen ve ark. [15] yapmis ol- duklari çalismada metabolik sendromlu hasta gru- bunda serum leptin düzeylerinde anlamli yüksek- lik saptanmis. Bizyaptigimiz çalismada metabolik sendromlu hasta grubuyla leptin düzeyleri arasinda iliski tespit edemedik.
Psoriasisli hastalarda Gisondi ve ark. [16] %28 oraninda metabolik sendrom, Chen ve ark. [15] %10 oraninda metabolik sendrom gözlemlemisler. Yaptigimiz çalismada psoriasisli hastalarin 23' ünde (%46), kontrol grubundan; pemfiguslu hastalarin 3' ünde (%15) ve saglikli gönüllülerden 1' inde (%2.1) metabolik sendrom gözlemledik. Gisondi ve ark.'in yapmis oldugu çalismada NAFLD (non-al- kolik yagli karaciger hastaligi )olan psoriasisli hasta grubunda adiponektin düzeylerinde ise anlamli dü- süklük gözlenmis. Biz de yaptigimiz çalismada pso- riasisli hastalarda serum adiponektin düzeylerinde anlamli düsüklük saptadik. Gisondi ve ark. NAF- LD olan psoriasisli hasta grubunda VKI ve serum trigliserid düzeylerinde anlamli yükseklik tespit et- mislerdi. Bizim de yaptigimiz çalismada metabolik sendromlu hasta grubunda VKI, bel çevresi, glukoz, trigliserid degerlerinde anlamli derecede yükseklik gözlemledik.
Kaur ve ark. [17], Coimbrave ark. [18], Taka- hashi ve ark. [19] serum adiponektin düzeyleri ile VKI arasinda negatif korelasyon oldugunu göz- lemlemisler. Biz çalismamizda serum adiponek- tin düzeyleri ile VKI arasinda iliski saptayamadik. Coimbra ve Takahashinin çalismalarinda oldugu gibi bizim çalismamizda da, VKI ile serum leptin düzeyleri arasinda pozitif korelasyon oldugunu göz- lemledik. Biz de yaptigimiz çalismada Coimbra ve Takahashi' nin çalismalarinda oldugu gibi seruma- diponektin düzeylerinde anlamli düsüklük, leptin düzeylerinde ise anlamli yükseklik tespit ettik. Yine bizim çalismamizda oldugu gibi Kaur ve arkadasla- rinin yapmis oldugu çalismada serum adiponektin ve leptin düzeyleriyle PASI arasinda iliski saptaya- madik.
Çerman ve ark. [20], Jhonston ve ark. [21] yap- tiklari çalismalarinda oldugu gibi bizim yaptigimiz çalismada da psoriasisli hastalarda serum leptin dü- zeylerinde kontrol grubuna göre anlamli yükseklik saptadik. Biz çalismamizda Çerman ve arkadaslari- nin çalismasindan farkli olarak PASI ile serum lep- tin düzeyi arasinda korelasyon tespit edemedik.
Apelin ile ilgili yapilan çalismalara baktigimiz- da birbirinden oldukça farkli sonuçlar elde edilmis. Erçin ve ark [22], Soriguer ve ark [23], Castan-La- urell ve ark.'in [24] yapmis olduklari çalismalarda oldugu gibi bizim çalismamizda psoriasisli hasta grubunda apelin düzeylerinde anlamli artma oldu- gunu saptadik. Erçin ve arkadaslarinin [22] obezite ve metabolik sendromla iliskili non alkolik yagli karaciger hastalarinda yapmis olduklari çalismada VKI ile apelin arasinda pozitif korelasyon oldugu gözlenmis. Biz herhangi bir korelasyon saptayama- dik.
Sonuçta çalismamizda psoriasisli ve pemfigus- lu hastalarda metabolik sendrom sikliginin arttigini gösterdik.
Hastalik süresinin metabolik sendromlu psori- asisli hastalarda metabolik sendromlu olmayan pso- riasisli hastalara göre uzun oldugunu saptadik.
VKI ve bel çevresi yüksek olan hastalarda VKI ve bel çevresi düsük olan hastalara göre serum lep- tin düzeylerinde anlamli yükseklik tespit ettik.
Serum leptin düzeylerinin psoriasisli ve pem- figuslu hastalarda saglikli kontrol grubuna göre an- lamli yüksek oldugunu gözledik.
Serum adiponektin düzeylerinin psoriasisli hasta grubunda, pemfiguslu hasta grubu ve saglikli kontrol grubuna göre anlamli düsük oldugunu sap- tadik.
Serum apelin düzeylerinin psoriasisli hasta gru- bunda, pemfiguslu hasta grubu ve saglikli kontrol grubuna göre anlamli düsük oldugunu tespit ettik.
Psoriasisli hasta grubunda serum leptin, adi- ponektin ve apelin düzeylerinin hastalik siddetiyle iliskili olmadigini gözledik.
Serum leptin, adiponektin ve apelin düzeylerin- de metabolik sendromu olan psoriasisli hasta gru- buyla metabolik sendrom olmayan psoriasisli hasta- lara göre anlamli iliski saptayamadik.
Sonuç olarak yapmis oldugumuz bu çalisma psoriasisli hastalarda metabolik sendrom sikligini göstermektedir. Psoriasis patogenezinde adiponek- tin, leptin ve apelinin etkili olabilecegini fakat bu adipokinlerin hastaligin siddetiyle ilgili belirteçler olmadigini düsünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1. Späh F. Inflammation in atherosclerosis and psoriasis com- mon pathogenic mechanisms and the potential for an inte- grated treatment approach. Br J Dermatol 2008;159:10-17.
2. Gülekon A, Adisen E. Psoriasis ve komorbiditeler. Türk derm 2008;42:23-25.
3. Vazquez-Vela MEF, Torres N, TovarAR. White adipose tis- sue as endocrine organ and its role in Obesity. Arch Med Res 2008; 9:715-728.
4. Schulze PC, Kratzsch J. Leptin as a new diagnostic tool in chronic heart failure. Clin Chim Acta 2005;362:1-11.
5. Boucher J, Masri B, Daviaud D. Apelin, a newly identified adipokine upregulated by insulin and obesity. Endocrinol- ogy 2005;146:1764-1771.
6. Hulthe J, Hulten LM, Fagerberg B. Low adipocyte-derived plasma protein adiponectin concentrations is associated with metabolic syndrome and small dense low-density li- poprotein particles: atherosclerosis and insulin resistance study. Metabolism 2003;52:1612-1614.
7. Maeda M, Shimomura I, Kishida K, et al. Diet-induced in- sulin resistance in mice lacking adiponectin/ACRP30. Nat Med 2002;8:731-717.
8. Ergün A. Obezite, besin alimi ve vücut agirliginin kon- trolünde leptin. T Klin J Med Sci 1998;18:220-225.
9. Cohen AD, Gilutz H, Henkin Y, et al. Psoriasis and the meta- bolic syndrome. Acta Derm Venereol 2007;87:506-509.
10. Sommer DM, Jenisch S, Suchan M, et al. Increased preva- lence of the metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis. Arch Dermatol Res 2006;298:321-328.
11. Campfield LA, Smith FJ, Guisez Y, et al. Recombi- nant mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science 1995;269:546-549.
12. Gönül T, Basak PY, Kara Y, et al. Psoriasisli hastalarda se- rum leptin düzeylerinin arastirilmasi. Turkderm Deri Has- taliklari ve Frengi Arsivi 2009;43:48-52.
13. Wang Y, Chen J, Zhao Y, et al. Psoriasis is associated with increased levels of serum leptin. Br J Dermatol 2008;158:1134-1135.
14. Nakajima H, Nakajima K, Nagano Y, et al. Circulating level of chemerin is up regulated in psoriasis. J Dermatol Sci 2010;60:45-47.
15. Chen YJ, Wu CY, Shen JL, et al. Psoriasisin dependently associated with hyperleptinemia contributing to metabolic syndrome. Arch Dermatol 2008;144:1571-1575.
16. Gisondi P, Targher G, Zoppini G, et al. Non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic plaque psoriasis. J Hepatol 2009;51:758-764.
17. Kaur S, Zilmer K, Leping V, et al. The levels of adiponectin and leptin and their relation to other markers of cardiovas- cular risk in patients with psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011;23:1468-3083.
18. Coimbra S, Oliveira H, Reis F, et al. Circulating adipokine levels in Portuguese patients with psoriasis vulgaris accord- ing to body mass index, severity and therapy. J Dermatol Sci 2009;55:202-204.
19. Takahashi H, Tsuji H, Takahashi I, et al. Prevalence of obesity/adiposity in Japanese psoriasis patients: adiposity is correlated with the severity of psoriasis. J Dermatol Sci 2009;55:74-76.
20. Çerman AA, Bozkurt S, Sav A, et al. Serum leptin levels, skin leptin and leptin receptor expression in psoriasis. Br J Dermatol 2008;159:820-826.
21. Jhonston A, Arnadottir S, Gudjonsson JE, et al. Obesity in psoriasis: leptin and resistin as mediators of cutaneous in- flammation. Br J Dermatol 2008;159:342-350.
22. Ercin CN, Dogru T, Tapan S, et al. Plasma apelin levels in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism 2010;59:977-981.
23. Soriguer F, Garrido-Sanchez L, Garcia-Serrano S, et al. Apelin levels are increased in morbidly obese subjects with type 2 diabetes mellitus. Obes Surg 2009;19:1574-1580.
24. Castan-Laurell I, Vítkova M, Daviaud D, et al. Effect of hypocaloric diet-induced weight loss in obese women on plasma apelin and adipose tissue expression of apelin and APJ. Mol Cell Endocrinol 2005;245:7-9.
Emine Tugba Alatas1, Ibrahim Kökçam2
1 Elazig Egitim ve Arastirma Hastanesi Dermatoloji Servisi Elazig, Türkiye
2 Firat Üniversitesi Tip Fak. Dermatoloji AD. Elazig, Türkiye
Yazisma Adresi /Correspondence: Emine Tugba Alatas,
Elazig Egitim ve Arastirma Hastanesi Dermatoloji Servisi posta kodu:23100 Email: [email protected]
Gelis Tarihi / Received: 01.12.2013, Kabul Tarihi / Accepted: 26.12.2013
Copyright © Dicle Tip Dergisi 2014, Her hakki saklidir / All rights reserved
You have requested "on-the-fly" machine translation of selected content from our databases. This functionality is provided solely for your convenience and is in no way intended to replace human translation. Show full disclaimer
Neither ProQuest nor its licensors make any representations or warranties with respect to the translations. The translations are automatically generated "AS IS" and "AS AVAILABLE" and are not retained in our systems. PROQUEST AND ITS LICENSORS SPECIFICALLY DISCLAIM ANY AND ALL EXPRESS OR IMPLIED WARRANTIES, INCLUDING WITHOUT LIMITATION, ANY WARRANTIES FOR AVAILABILITY, ACCURACY, TIMELINESS, COMPLETENESS, NON-INFRINGMENT, MERCHANTABILITY OR FITNESS FOR A PARTICULAR PURPOSE. Your use of the translations is subject to all use restrictions contained in your Electronic Products License Agreement and by using the translation functionality you agree to forgo any and all claims against ProQuest or its licensors for your use of the translation functionality and any output derived there from. Hide full disclaimer
Copyright Dicle University Mar 2014





