Approach to Pleural Effusions in the Emergency Department/Acil Serviste Plevral Efüzyona Yaklasim

Abstract

The benign and malignant diseases cause an imbalance between production and reabsorption of fluid within the pleural space, which results in pleural effusion. It is a frequent presentation in emergency departments. When diagnosed, thoracenthesis should be performed to obtain information about the nature of the fluid and make a diagnosis. Biochemical, microbiologic and cytologic analysis of the fluid sample assists in deciding on the treatment according to the underlying etiology. While treatment of benign pleural effusions addresses primary etiology, further treatments are required in malignant pleural effusions to prevent repetitive fluid collection.

Headnote

Abstract

The benign and malignant diseases cause an imbalance between production and reabsorption of fluid within the pleural space, which results in pleural effusion. It is a frequent presentation in emergency departments. When diagnosed, thoracenthesis should be performed to obtain information about the nature of the fluid and make a diagnosis. Biochemical, microbiologic and cytologic analysis of the fluid sample assists in deciding on the treatment according to the underlying etiology. While treatment of benign pleural effusions addresses primary etiology, further treatments are required in malignant pleural effusions to prevent repetitive fluid collection.

(JAEM 2013; 12: 155-63)

Key words: Pleural effusion, emergency service, emergency treatment

Özet

Benign ve malign hastaliklar neticesinde plevral boslukta sivi salinim-emilim dengesinin bozulmasi sonucu olusan plevral efüzyon siklikla karsilasilan bir durumdur. Torasentez hem efüzyon tanisini teyit etme hem de efüzyonun niteligi hakkinda ön bilgi edinme amaciyla yapilmalidir. Alinan numuneden yapilan biyokimyasal, mikrobiyolojik ve sitolojik incelemeler tedavinin etiyolojiye yönelik olarak belirlenmesine yardimci olur. Benign nedenlerin tedavisi altta yatan etiyolojiye yönelik iken, malign durumlarda ise ilk önce sivi drenaji ve takiben yeniden sivi birikiminin önlenmesine yönelik ileri tedavi gerekir.

(JAEM 2013; 12: 155-63)

Anahtar kelimeler: Plevral efüzyon, acil servis, acil tedavi

Giris

Plevral efüzyon acil servislerde siklikla karsilasilabilen patolojik bir durum olup, solunum fonksiyonlarini bozacak düzeydeki efüzyonlarda acil müdahale sarttir. Plevral efüzyonlarda etiyolojiye yönelik tedavi esas oldugundan, torasentezle örnekleme yapilmasi gerekmektedir. Torasentez, plevral efüzyona neden olan birçok hastalikta önemli tanisal bilgi vermesinin yaninda, bazi hastaliklarin tanisinda tek basina yeterli olabilmektedir. Transuda-eksuda ayirimi etiyolojiyi belirlemede yönlendiricidir ve acil laboratuvarlarinda rahatlikla yapilabilmektedir. Ayni sekilde plevral efüzyonun tek veya çifttarafli olmasi ayirici tanida belirleyicidir. Bu derlemede plevral efüzyon tanimi, etiyoloji, semptomatoloji ve tedavi ilkeleri ile acil serviste efüzyon yönetimi tartisilmistir.

Tanim

Plevral efüzyon (plörezi): Plevral aralikta patolojik düzeyde her türlü sivi birikimine plörezi denir. Bununla birlikte sivinin vasfina göre özel isimler alir. Eksüda karakterindeki parapnömonik efüzyonlar pnömoni, bronsiektazi ve akciger absesi gibi pulmoner infeksiyonlara eslik eder, çogunlukla antibiyotik ve torasenteze yanit verir. Ampiyem ise plevral aralikta pürülan sivi birikimidir. Akut ampiyem tedavisini antibiyotik ve tüp torakostomi ile drenaj olusturur (1-3).

Enfeksiyöz plörezilerin tedavisi patofizyolojik sürece göre degiskenlik gösterir. Eksüdatif fazda fibrozis öncesi pürülan sivinin drenaji; fibrinopürülan fazda fibröz septalarin açilmasi ve püy, sivi ve debrisin drenaji; organizasyon fazinda ise akciger kompliyansinin saglanmasi için dekortikasyon gerekmektedir (4-6).

Hemotoraks: Plevral aralikta kan birikmesidir. Hemotoraks genellikle travma sonucunda meydana gelmekle birlikte spontan hemotoraks da gelisebilir (7).

Silotoraks: Plevral aralikta lenfatik silöz sivi birikimidir. Konjenital veya travmatik olabilir. Günümüzde ise daha çok cerrahi uygulamalara bagli komplikasyon olarak ortaya çikar (8).

Etiyoloji ve Fizyopatoloji

Plevral sivi paryetal plevradaki kapiller ve akcigerin interstisyel dokusundan salinir. Emilim ise paryetal plevra altindaki lenfatik kanallardan olur. Lenfatik kanallar araciligiyla günde 500 mL'ye kadar plevral sivi emilmektedir. Salinim ile emilim arasindaki dengenin bozulmasi plevral efüzyon ile sonuçlanmaktadir. Ek olarak, plevral bosluk içindeki hidrostatik ve onkotik basinç degisikligine neden olan akciger veya diger organlar kaynakli patolojiler de etiyolojide yer alir (9-12).

Semptomlar ve Fizik Baki

Sivi miktarina ve gelisim süresine bagli olarak plevral efüzyonlarin yaklasik %15'i belirti vermemektedir. Plevral irritasyon ve inflamasyon sonucu plöretik gögüs agrisi, akciger ve bronslara basi sonucu kuru öksürük ve solunum sikintisi en çok görülen semptomlardir (13).

Fizik bakida palpasyon, perküsyon ve oskültasyon önemlidir. Sivi miktarinin fazla oldugu bölgelerde perküsyonla matite alinir. Eger akcigerin gögüs duvarindan uzaklasmasina yetecek kadar efüzyon var ise taktil fremitus kaybolur. En tipik bulgu ise sivi olan tarafta azalmis solunum sesleridir. Plevral frotman ise az miktarda efüzyon varliginda duyulabilir (14).

Tani

Non Invazif Tanisal Islemler

Plevral efüzyona tanisal yaklasimda ilk adim için genellikle posteroanterior akciger grafisi yeterlidir. Yaklasik 200-300 mL sivi kostofrenik sinüste silinmeye neden olur. Grafibulgulari bazen atelektazi, pnömoni, plevral kalinlasma ile karisabilir. Acil hekimleri lateral, lateral dekubit akciger grafisi veya ultrasonografiile sivinin varligini, yerini ve miktarini belirleyebilir. Akciger filminde diyafram kubbesinde yükselme, sol tarafta diyafram ile mide gazi arasinda 2 cm'den fazla mesafe olmasi efüzyon lehine bulgulardir. Bilgisayarli tomografi(BT) tanisal yaklasimda ilk basvurulacak ileri görüntüleme tetkikidir. BT'de loküle sivilar, akciger ve mediastinal yapilar hakkinda da bilgi sahibi olunabilir. Ultrasonografiise loküle sivilarin teshisinde önemlidir. Özellikle torasentez, plevral biyopsi veya toraks tüpü gibi invaziv islemlerden önce, efüzyonun yerlesim yerinin belirlenmesi ve plevral kalinlasmadan ayirt edilmesi çok önemlidir (15, 16).

Invaziv Tanisal Islemler

Radyolojik yöntemler ile efüzyon tespit edilmesini takiben hem taninin teyit edilmesi hem de sivinin natürünü tespit ederek etiyolojinin aydinlanmasi için sivi örnegi alinmasi gereklidir. Torasentez, plevra biyopsisi, video torakoskopik cerrahi (VATS) veya torakotomi ile numune elde edilebilir. Etiyolojinin belirlenmesinde ise basari oranlari kapali plevra biyopsisi için %39-75, torasentez için %40-87, VATS için ise %100'dür. Bronkoskopi endobronsiyal yerlesimli lezyonun tespit edilmesinde önemlidir.

Torasentez 17 gauge igne (veya gri renkli intraket) ile lokal anestezi altinda yapilir. Hasta oturur pozisyonda iken arka aksiler veya midskapular hat 6-7. interkostal aralikta girisim yapilir. Loküle efüzyondan süpheleniliyor ise ultrason veya tomografiile bölgenin belirlenmesi gerekir. Torasentez için tek kontraendikasyon koagülopati varligidir. Rölatif kontraendikasyonlar ise mekanik ventilatör kullanilmasi, pnömonektomi varliginda saglam akciger tarafinda az miktarda sivi olmasidir. Girisim sonrasi en sik komplikasyon pnömotorakstir. Görüntüleme tetkikleri ve torasentez ile tani konulamaz ise kapali plevra biyopsisi veya VATS ile biyopsi yapilir (17, 18).

Laboratuvar Bulgulari

Plevral sivilar öncelikle eksüda veya transüda olarak siniflandirilir (Tablo 2). Transüda karakterinde efüzyonlar genelde sistemik etiyolojiye baglidir. Altta yatan konjestif kalp yetmezligi, böbrek yetmezligi, siroz gibi hastaliklarin tedavi edilmesi esastir. Plevral sivi protein düzeyinin >3 g/dL olmasi (karsilik gelen dansitenin >1015 olmasi) ayirimda kullanilan bir kriter olmakla birlikte yaklasik %10 olguda hatali sonuç vermektedir. Buna bagli olarak son yillarda Light kriterleri siklikla kullanilmaktadir. Bu kriterler ile yaklasik %99 olguda transüda- eksüda ayirimi yapilabilmektedir. Light kriterleri ise söyledir:

1. Plevra sivisi/serum protein orani >0,5;

2. Plevral sivi/serum LDH orani >0,6;

3. Plevral sivi LDH kantitatif degerinin > serum LDH üst sinirinin 2/3'ünden olmasidir.

Belirtilen kriterlerden herhangi birinin bulunmasi eksüda tanisi koydururken, transüda varliginda kriterlerden hiçbirisi bulunmaz (20).

Plevral sivi mutlak LDH düzeyi transüda-eksüda ayiriminda en önemli belirteç olarak kabul edilmektedir (21). LDH lokal olarak plevral boslukta aktive olmus, tahrip olmus ya da ölmüs mezotel hücreleri ile diger enflamatuar hücrelerden köken almaktadir. Plevral sivi LDH düzeyleri serum düzeyinden bagimsizdir (22). Plevral sivi mutlak LDH'i için esik degeri 163 IU/L ya da serum LDH'inin %82'si olarak gösterilmistir. Eksüda/transüda ayiriminda es zamanli plevral sivi mutlak LDH degerinin >163 IU/L ve plevra sivisi/serum protein oraninin >0,4 olmasi basariyi arttirmistir (23).

Plevra Sivisi Mikrobiyolojisi

Eksüda varliginda ayirici tani için mikrobiyolojik incelemeler yapilmalidir. Gram boyama, parapnömonik efüzyonlarda ve ampiyemlerde yol göstericidir. Ampiyem olgularinda aerobik kültür yaninda anaerobik kültür de yapilmalidir. Kültür için ekimlerin yatak basinda yapilmasi üreme olasiligini artirmaktadir ve materyal direkt aspirasyon ile alinmalidir. Gögüs tüpünden alinan materyallerde yanlis sonuçlar bildirilmektedir (24).

Özellikle ülkemizdeki yüksek tüberküloz insidansindan dolayi plevral sivida aside dirençli basil (ARB) aranmalidir. Ancak tüberküloz ampiyem ve HIV pozitif olgular disinda plevra sivisinda basil bulma olasiliginin düsük oldugu bilinmelidir. Tüberküloz kültürü yatak basinda ve BACTEC yönteminin kullanilarak yapilirsa hem üreme olasiligini arttirmakta hem de üreme süresini kisaltmaktadir. Tüberküloz tanisi için 'polymerase chain reaction (PCR)' yöntemi ise çeliskili sonuçlar ve oldukça yüksek maliyet nedeniyle sadece arastirma amaçlidir. Klinik süphe bulunan olgularda mantar kültürleri de yapilmalidir. Adenozini inozine çeviren bir enzim olan ADA'nin plevral sivi düzeyleri özellikle tüberküloz tanisi için kullanilmaktadir. Ayrica romatoid etyolojiler ve ampiyem ile yükselmektedir. Plevral sivi lenfosit/nötrofil oraninin >0,75 oldugu takdirde ADA yüksekliginin tüberküloz tanisinda spesifitesi artmaktadir. Romatoid artrit ve ampiyemin ekarte edildigi durumlarda plevral sivi ADA düzeyi >70 U/L ise tüberküloz için tani koydurucu ve >40 U/L ise büyük olasilikla tüberkülozu düsündürmesi gerektigi belirtilmektedir. Tüberküloz plörezilerde yüksek interferon düzeyinin duyarliligi %99 ve özgüllügü ise %98'e kadar çikmaktadir (25-27).

Ayirici Tani

Plevral efüzyonlar etyolojilerine göre benign ve malign kategorilere ayrilir (Tablo 3, 4). Konjestif kalp yetmezliginde, tüm efüzyonlarin en sik nedeni olup, efüzyon genellikle bilateral ve esit miktardadir (11). Parapnömonik efüzyonlar, ikinci en sik benign efüzyon olup, pnömoni olgularinin %40 ila 60'inda tespit edilmektedir (18). Diger bir benign efüzyon nedeni hepatik hidrotoraks sag tarafta plevral efüzyona yol açar. Ancak benign efüzyonlarin %10'ununa kesin tani konulamamaktadir. Mutlaka altta yatan bir tümör olasiligi düsünülmelidir. Malign plevral efüzyon durumunda tümör hücreleri plevral boslukta gösterilir. Malign plevral efüzyon nedenleri ve sikliklari Tablo 3'de gösterilmektedir (28).

Plevral sivinin rengi ve kokusu gibi özellikleri de tanisal süreç açisindan önemlidir. Malign efüzyonlar çogunlukla kanli ve eksüdatif karakterde iken benign efüzyonlar seröz veya serosanginöz ve berraktir. Mezotelyomalarda ise genellikle sari ve hafif bulanik efüzyon görülür. Unutulmamalidir ki serosanginöz sivi malign hastaligi dislamaz. Kötü koku ise anaerobik enfeksiyonun isareti olabilir. Plevral bosluga 1 cc'lik bir kanama plevral sivinin kanli görünümü için yeterlidir. Eger plevral sivinin hematokrit degeri periferik kanin %50'sinden fazla ise hemotoraks düsünülmelidir. Beyaz hücre sayisi ve tipi de tanida çok önemlidir. Transüda durumunda beyaz hücre sayisi 1000/mm3'ten azdir. Eger beyaz hücre sayisi 10000/mm3'ü asarsa ampiyem tanisi konur. Nötrofil hakimiyeti eksüdatif efüzyon, lenfosit hakimiyeti ise tüberküloz veya malign hastalik lehinedir (28). Malign plevral efüzyon olgularinin %20'sinde glikoz düsüklügü görülür ve kötü prognoz isaretidir (29).

Az Rastlanan Plevral Efüzyon Nedenleri

Dressler Sendromu

Bu sendrom miyokard veya perikardin hasarindan sonra (örnegin miyokard infarktusu, kardiyak cerrahi, künt gögüs travmasi, perkütan sol ventriküle girisim, pacemaker uygulanmasi gibi) gelisir. Öne çikan bulular perikardit, plorit ve parankim infiltrasyonudur. Sikligi infarktus sonrasi %1 iken, perikardi içeren kalp cerrahilerinden sonra %30'a kadar çiktigi bildirilmistir (30).

Patogenez kesin olmamak ile birlikte perikart hasarina sekonder immunolojik cevabin rol oynadigi düsünülmektedir. Kalbe karsi olusmus antikorlar gösterilmistir (31).

Tipik klinik tablo hasardan üç hafta sonra gelisir. Ancak üç gün ila bir yil arasinda gelismis olgular bildirilmistir. Ates ve gögüs agrisi ana yakinmalardir. Fizik bakida perikardial frotman duyulur. Laboratuvar ve radyolojik bulgular arasinda parankim infiltrasyonu, lökositoz ve sedimantasyon yüksekligi vardir. Vakalarin üçte ikisinde görülen plevral efüzyon bilateral ve çogunlukla az miktarda, eksüda karakterindedir. Yine glikoz ve pH degerleri normal sinirlarda ancak bazi olgularda pH 7,4'den büyük olabilir (32).

Plevral sividaki hücresel dagilim degiskenlik gösterir: akut dönemde polimorfonükleer lokosit veya mononükleer hücre hakimiyeti kronik süreçte lenfosit olarak degisir. Hemoraji nadirdir. Tedavide genellikle aspirin, indometasin gibi nonsteroid antienflamatuar ile yanit alinir ancak dirençli vakalarda kortikosteroidler gerekli olabilir (33).

Cerrahi Girisimler Sonrasi

Üst abdomen cerrahi islemlerini takiben ilk 72 saat sonrasi hastalarin %70'inde lateral dekubit akciger filminde efüzyon görülmektedir (34). Genellikle az miktarda olmasina ragmen %20 vakada lateral dekubit akciger filminde sivi 10 mm'yi asar. Siklik üst abdomen cerrahisini takiben atelektazi gelisen ve karin içi serbest sivi olan vakalarda daha fazladir. Splenektomiyi takiben genellikle fazla miktarda plevral efüzyon gelisir ancak kendiliginden çözülür. Koroner arter bypass cerrahisinden sonra plevral sivi olusma sikligi %40 ulasmaktadir. Efüzyon siklikla sol hemitoraks ya da bilateraldir. Ancak yalniz sag hemitoraksta görülmesi nadirdir. Tani amaçli girisim önerilmemektedir (33).

Eger plevral sivi miktari çok fazla ve uzun sürüyor ise öncelikle hemotoraks, konjestif kalp yetmezligi, enfeksiyon, pulmoner emboli, Dressler sendromu veya silotoraks düsünülmelidir (35).

Akciger Transplantasyonu Sonrasi

Operasyonu takiben ilk günlerde lenfatikler araciligi ile bosalamayan sivinin drenaji gögüs tüpü ile saglanir. Akut ve kronik rejeksiyon, enfeksiyon, lenfoproliferatif hastalik gibi komplikasyonlardan sonrada siklikla plevral efüzyon olusur (36).

Kemik Iligi Transplantasyonu Sonrasi

Islemi takiben plevral sivinin %0,4 oraninda görüldügü bildirilmistir. Allogenik transplantasyon yapilan çocuklarda da görülür. Transüda özelliginde olup gögüs tüpü ile drenaj gerektirecek kadar fazla miktarda olabilir. Organ reddi reaksiyonu olarak akut veya kronik vakalarda da gözükebilir (37).

Meigs Sendromu

Karinda benign over kitlesi, asit ve plevral sivi ile karakterize bir hastaliktir. Daha sonra benzer tablonun overin kistik benign tümörlerinde, uterusun benign tümörlerinde (fibromyom) ve overin düsük dereceli malign tümörlerinde metastaz yapmaksizin olustugu gösterilmistir. Asit olusumunda tümörün asiri miktarda sivi salgilamasi rol oynar. Plevral bosluga ise trans-diyafragmatik geçis ile ulasir. Hastalarda kilo kaybi vardir ve metastaz yapan bir maligniteden ayirmak zordur. Plevral sivi %70 sag hemitoraks ve %20 bilateral olusur. Eksuda vasfinda ancak nadiren kanlidir. Tani pelvik kitlenin çikarilmasini takiben iki hafta içinde plevral sivi ve asidin kaybolmasiyla konur (30).

Endometriosis

Plevral efüzyon endometrial dokunun toraks içine yerlesimi ile olusur. Tablo katamenial pnömotoraks (%75) veya hemotoraks (%15) ile olusur. Tekrarlayan vasifta ve mensturasyonun ilk 72 saatinde omuz ve gögüs agrisi, dispne yakinmalari olusur (38).

Ciddi endometriosis masif aside neden olabilir. Eslik eden plevral efüzyon ise genellikle sag hemitoraks veya bilateral, kanli ya da çikolata görünümünde ve eksüda vasfindadir. Serum karsinoembriojenik antijen düzeyi yüksek olabilir. Tedavide uygulanan gonadotropin releasing hormon agonistleri genellikle etkisizdir. Bu nedenle çogu kez total abdominal histerektomi ve bilateral salpingo-ooferektomi uygulamak gerekir. Ayirici tanida malignite ve tüberküloz yer alir (39, 40).

Over Hiperstimülasyon Sendromu

Ovulasyon indüksiyonu sirasinda karsilasilan ciddi bir komplikasyonudur. Eksojen human koriyonik gonadotropin tedavisini takiben 2-3 hafta sonra karin agrisi, distansiyon, kuru öksürük, dispne ile baslar. Masif over genislemesi, multipl kistler, hemokonsantrasyon ve üç boslukta sivi toplanmasiyla karakterizedir. Patofizyolojisi açiklanamamakla birlikte kapiller geçirgenligi arttiran ve overlerden salgilanan bir ajana bagli oldugu düsünülmektedir. Gelisen renal yetmezlik, hipovolemik sok, tromboembolik ataklar, akut solunum yetmezligi sendromu ölüme sebep olur. Plevral efüzyon genellikle eksüda vasfinda ve bilateraldir. Hamile bayanlarda tani koymak güçtür ve pulmoner emboliyle karisabilir. Tedavide sivi ve elektrolit dengesi korunmali ve trombo-emboli profilaksisi yapilmalidir (41, 42).

Ekstramedullar Hematopoez

Ciddi kronik anemisi olan hastalarda plevranin ektramedullar hematopoezine bagli olarak plevral efüzyon gelisebilir. Plevral sivi hemorajik vasifta ve içeriginde granulositik, eritroid seri hücreleri ve megakaryositler görülür. Tedavide talk plöredezisi faydali olabilir. Ayrica düsük doz radyoterapi denenebilir (35, 43).

Yellow Nail Sendromu (Sari Tirnak Hastaligi)

Deforme sari tirnaklar, lenfödem ve plevral sivi triadi tanisaldir. Lenfatik damarlarin hipoplazisi sonucu olusan plevral efüzyon vakalarin yarisinda bilateral ve masif miktardadir. Lenfositik bir sividir. Plevral kalinlasma görülebilir. Sadece plevral sivi ile seyreden vakalarda tani koymak güçtür. Tedavi semptomatik yaklasimi içerir; plöredez, parsiyel plörektomi veya plöroperitoneal sant uygulanabilir (35).

Ilaçlar

Klinik olarak ilaca bagli gelisen plevral sivilari tespit etmek çok zordur ancak, ilaç kesilmesi sonrasi plevral reaksiyon genellikle düzelecegi için tani koymak önemlidir. Taniyi dogrulayacak özgün bir laboratuvar testi yoktur (Tablo 5). Ilaca bagli akciger hastaliklari sik degildir. Birçok ilaca bagli plevral reaksiyonuna siklikla parankim infiltrasyonu eslik eder. Klinik tablo ilaç alimini takiben saatler içinde ortaya çikan titreme, ates, öksürük ve dispneden olusur. Akut reaksiyon ilaci daha önce kullanmis hastalarda ortaya çikar. Nitrofurantoin ve procarbazine akut hastalik yapar. Siklikla kan ve plevral sivida eozinofili görülür. Bazi ilaçlarda ise etkiler haftalar ya da aylar içinde ortaya çikar. Methysergide, dantrolene kronik plevral reaksiyonlar, efüzyon ve fibrosiz olusturma egilimindedirler. Nadir olarak 2-3 yila kadar bir klinik bulgu vermeyebilir. Plevral degisiklikler tek veya bilateral olabilir. Ilaç kesildikten sonra olgularin çogunda 6 aylik bir zamanda iyilesme gösterir. Ancak fibrotoraks kalici olabilir (33).

Tuzak Akcigeri

Visseral plevranin inflamasyonu sonucu olusan fibrozis bir kabuk gibi akcigerin etrafinin sararak tuzak akcigerini olusturur. BT kalinlasmis plevrayi gösterir Bu durum akcigerin tam genislemesine engel olarak plevral negatif basinci artirir. Bu duruma kronik plevral efüzyon eslik eder. Anamnezde genellikle pnömoni, hemotoraks, pnömotoraks veya toraks operasyonu vardir. Sivi transudaeksuda sinirindadir. Yakinmasi olmayan hastalar klinik olarak takip edilebilir. Kesin tedavi ise torakotomi ile dekortikasyon uygulanmasidir (30).

Radyasyon Tedavisi Sonrasi

Meme kanseri tedavisi için toraksa 4000 ile 6000 rad dozunda radyoterapi alan hastalarin %6'sinda plevral efüzyon gelistigi bildirilmistir. Plevral efüzyon radyoterapi sonrasi alti ay içinde ortaya çikar. Eksuda karakterinde, çok miktarda mezotel hücresi ihtiva eden efüzyon sinirli kalma egilimindedir ve yavas rezorbe olur. Pnömoni de eslik eder. Radyoterapi alan hastalarda gelisen plevral sivinin metastaza bagli olmaksizin olusabilecegi akilda tutulmalidir (35).

Iyatrojenik Plevral Efüzyonlar

Internal jugular ve subklavian ven kateterizasyonlari, translumber aortografik uygulamalar, nasogastrik ve nasoenterik beslenmede daha sik kullanilan poliuretan yumusak fleksibl tüplerin yanlis yerlestirilmesi ciddi plevral komplikasyonlara yol açmaktadir. Endotrakeal entübasyon sirasinda kullanilan tel yol göstericiler de perforasyon sonucu efüzyona sebep olmaktadir (44).

Sistemik Kapiller Geçirgenlik Sendromu

Generalize ödem, ciddi hipotansiyon ve serumda paraproteinemi ile seyreden nadir bir hastaliktir. Plevral siviya sebep olabilir (45).

Waldenstrom Makroglobulinemisi

Normal sartlarda IgM (makroglobulin) yapimi ile görevli B lenfosit klonlarinin neoplastik bir hastaligidir. Adenomegali ve hepatosp- lenomegali görülür. Kanda artmis makroglobülüne bagli hipervizkozite olusur. Hastalik nadiren plevrayi tutarak plevral siviya neden olabilir (46).

Ailesel Akdeniz Atesi

Sorumlu geni 16. kromozomda saptanan otozomal resesif geçisli bir hastaliktir. Agrili plevral sivi ataklariyla seyredebilir. Bir vaka serisinde olgularda peritonit, artrit ve plörit tespit edilmistir (47). Plörit atagi geçiren olgularin çogunda büyük eklemleri tutan, 12-24 saat süren artrit ve artralji ile beraberdir. 40°C'ye kadar yükselen ates 12 - 48 saat devam eder. Iyi prognozlu ve remisyonlar ile seyreden bir hastaliktir (38).

Tedavi

Plevral efüzyonun tedavisi altta yatan etiyolojiye göre belirlenir. Benign efüzyonlar çogunlukla sistemik hastaliklara ikincil gelistigi için tedavi birincil etiyolojiye yöneliktir. Konjestif kalp yetmezliginde, kalp kasilabilirliginin artirilmasi veya diüretik kullanimi tedavinin esas noktasidir. Sivi miktari nefes darligina yol açacak kadar fazla ise torasentez ile bosaltilabilir. Parapnömonik efüzyonlarda antibiyotik tedavisi uygulanmali ve ampiyem durumunda drenaj düsünülmelidir (48, 49). Efüzyon tedavisinde genel prensip; transuda vasfindaki efüzyonlarda, eger tibbi tedaviye yeterli yanit alinamaz ve efüzyon semptomatik ise; torakostomi ile drenaj degerlendirilmeli ve takiben plörodez düsünülmelidir (50).

Malign plevral efüzyon durumunda ise sadece torasentez veya toraks tüpü drenaj ile tedavi mümkün degildir. Plevral efüzyon çogunlukla kisa süre içinde tekrarlar. Tüp torakostomi ile drenaj ve plörodez veya diger palyatif yöntemlerin tercih edilmesi gerekmektedir (12). Torasentez, diger yöntemlerin kullanilmadigi, kisa yasam beklentisi olan malign efüzyon hastalarinda tercih edilecek yöntemdir. Plörodezis yapilamayan hastalarda islem tekrarlanabilir. Ancak terapötik torasentez ile çok fazla sivi bosaltilmasi ile protein kaybi gerçeklesir. Buna bagli olarak sadece dispne yakinmasi olan olgularda tek seferde çok miktarda sivi drenaji yapilmalidir. Dispnesi olmayan ancak mediastinal sifti mevcut hastalarda ise az miktarda ve seri torasentezler ile drenaj tercih edilmelidir (51, 52).

Terapötik Torasentez

Girisimden önce yapilacak islem mutlaka hastaya anlatilarak yazili onam alinmalidir. Torasentez yapilmadan önce fizik baki tekrarlanmali, radyolojik görüntüler mutlaka gözden geçirilmeli ve islemin hangi tarafa yapilacagindan emin olunmalidir. Ultrasonografiesliginde yapilan torasentez islemi plevral sivinin saptanmasi ve drenaj için uygun alani seçilmesi noktasinda körlenmesine yapilan girisimlerden üstün oldugu gösterilmistir (51, 53).

Torasentez steril kosullar altinda uygulanmalidir. Hasta sirti hekime dönük olacak sekilde dik oturtulmali, basi ve kollari yastiklarla desteklenmelidir. Eger ileri derece düskün ise plevral efüzyon olan taraf üstte olacak sekilde yatirilarak islem gerçeklestirilmelidir. Veyahut yatak basi yükseltilerek hasta oturur konumda getirilerek islem yapilacak tarafta kol bas üstü pozisyonda iken midaksiller hattan torasentez yapilabilir (54). Torasentez genellikle sirt bölgesinde orta hattin 5-10 cm laterali ile ön aksiler hat arasindaki kostalarin kolaylikla palpe edilebildigi alandan yapilabilir. Lokülasyondan süphelenilmiyorsa, 6. veya 7. interkostal aralikta arka aksiler veya orta skapular hatta ponksiyon yapilir (51, 53). Ignenin giris yeri interkostal aralikta alttaki kostanin üstüne yakin olmalidir. Böylece kostalarin alt kenarindan geçen damar sinir paketinin zarar görme olasiligi azalir (1).

Torasentez sirasinda karsilasacagimiz dikkat edilmesi gereken durumlar sunlardir: Eger plevral sivi alinamaz ise, bir alt araliktan girisim tekrarlanmalidir. Eger islem sirasinda hava kabarciklari aspire edilir ise, akciger parankiminde yaralanma düsündürmelidir. Eger sivi ya da hava gelmiyor ise, girisim yerinin çok asagidan yapilmis oldugu düsünülmeli ve bir üst araliktan tekrarlanmalidir. Alt bölgede yapilan girisimler sirasinda diyafram yaralanirsa, hasta ayni taraf omuz bölgesine vuran agri hisseder. Eger enjektöre kan gelir ise, dalak veya karaciger yaralanmasi düsünülmeli, hemen aspirasyona son verilerek, kanama yönünden izlem yapilmalidir. Gögüs duvari kalinligi fazla olan kisilerde enjektörün ucuna lomber ponksiyon ignesi ya da uzun bir intraket (gri intraket gibi) takilarak daha derine ulasilabilir. Eger plevral sivi çok yogun ise, kalin igne ile islem gerekebilir. Unutulmamalidir ki; iki veya daha fazla girisimin basarisiz oldugu hastalarda ultrasonografiile sivi varligi ve yerlesimi kontrol edilmelidir (54).

Tedavi amaçli torasentezde sivinin bosaltma islemi daha uzun süreceginden ve sivi azaldikça igne ucunun akcigeri yaralama ihtimali artacagindan, islem için plastik veya teflon kateterler kullanilabilir. Böylece pnömotoraks gelisimi önlenmis olur. Torasentez sirasinda yogun öksürük, gögüste sikisma veya agri gibi beklenmeyen semptomlar meydana geldiginde islem sonlandirilmalidir. Tani ve tedavi amaçli torasentezden sonra pnömotoraks gelisip gelismedigini görmek için kontrol akciger grafisi çekilmelidir (51).

Kapali Su Alti Drenaji ve Tüp Torakostomi

Kapali su alti drenaji, torasentez ile drenaja göre, daha uzun süreli ve daha etkili bir çözümdür. Gögüs tüpü komplike parapnömonik efüzyon, hemotoraks, bronkoplevral fistül varligi, torakotomi ve kardiyak cerrahi operasyonlari sonrasinda kullanilmalidir. Tibbi tedaviye dirençli ve semptomatik rekürren plevral efüzyonlarda gögüs tüpü ile sivi tamamen bosaltilir ve takiben tüp içinden sklerozan madde uygulamasi ile plöredez yapilir (55).

Hastada kanama diyatezi ve diger sistemik hastaliklar iyi tanimlanmalidir. Isleme baslamadan önce hasta bir kez daha muayene edilmeli grafileri yeniden degerlendirilmelidir. Hastaya gerekli bilgilendirme yapilip onayi alinmalidir. Özellikle çocuklarda olmak üzere gerekirse premedikasyon yapilmalidir.

Gögüs tüpü uygulamasinda dogrudan, trokar yardimi ile veya Seldinger tekniginden biri tercih edilebilir. Bu amaç ile gögüs kafesinin yan veya ön kisimlari uygundur. Sirt bölgesine uygulanan gögüs tüpleri daha rahatsizlik verici ve kolay tikanir. Eger plevral siviyi bosaltmak amaci ile gögüs tüpü uygulanacak ise, lateral gögüs duvari 4-5-6. interkostal araliklar uygun lokalizasyondur. Giris noktasi olarak anterior veya midaksiller çizgi kullanilmalidir. Gögüs tüpleri de interkostal aralikta alt kostanin üst sinirlarindan takilmalidir. Kaynaklarda önde pektoralis majör kasi, arkada latissimus dorsi kasi ile altta meme üzerinden geçen yatay çizgi arasinda kalan üçgen seklindeki alan gögüs tüpü takilmasi için güvenli bölge olarak tanimlanmaktadir (56-59).

Plevral Efüzyon Drenaji Sirasinda Karsilasilan Sorunlar

Reekspansiyona Bagli Akciger Ödemi

Kollabe olan akcigerde hemitoraksi dolduran hava veya sivinin hizli tahliyesini takiben meydana gelen nadir bir komplikasyondur. Olgularin yaridan fazlasinda tüp torakostomiyi takiben ilk 1 saat içinde gelisir. Ayni tarafta olabilecegi gibi karsi akcigerde ya da bilateral olacak sekilde de ödem gelisebilmektedir. Özellikle bilateral ve ani baslangiçli olgularda mortalite %20'lere ulasmaktadir. Tüp torakostomiyi veya negatif basinç uygulanmasini takiben dirençli öksürük gelisir. Hastada hipoksemi ve hipotansiyon meydana gelebilir. Mekanizma tam olarak bilinmemekle birlikte endotelyal geçirgenlik artisina sebep oldugu düsünülmektedir. Bu süreç de alveolo-kapiller membran bozukluguna ve iskemi-reperfüzyon hasarina baglidir. Akcigerin yeniden ekspansiyonu esnasinda meydana gelen pulmoner akim artisi, gerilme ve distansiyonu sonucunda baslamasi muhtemeldir. Buradaki akciger ödeminin mekanizmasi yetiskin sikintili solunum sendromu ve postpnömonektomi akciger ödemine benzemektedir (60).

Tedavide oksijen destegi, ekspiryum sonu pozitif basinç ile gerçeklestirilen düsük esik degerde mekanik ventilasyon, diürez ve hemodinamik destek uygulanmaktadir. Hastaya etkilenen taraf yukari gelecek sekilde lateral dekübit pozisyon verilerek ödem ve intrapulmoner santlarin azalmasi saglanir. Erken dönemde prostoglandin analogu olan misoprostil ile antienflamatuvar ajan ibuprofen veya indocin kullanimi önerilmektedir. Yine ayni amaçla uzun süre kollabe kalan akcigerlerde oldugu gibi yüksek riskli hastalarda interlokin 8 antikorlarinin ön tedavi olarak kullanilmasinin da ödemi önleyebilecegi savunulmaktadir. Reekspansiyon akciger ödemi genelde 24-72 saatte düzelir. Ödem olusumunu engellemek için tüp torakostomi uygulanirken, gereginde tüp klemplenip aralikli açilarak akcigerin dereceli olarak ekspansiyonu saglanmali ve kollabe bir akcigere negatif basinç uygulanmamalidir (60).

Acil Serviste Plevral Efüzyon Yönetimi

Acil serviste plevral efüzyon yönetimi multifaktöriyel olup süphelenilen hastaliga, efüzyonun tipine ve hastanin klinik aciliyetine göre farklilik gösterir. Genel olarak tedavinin iki bacagindan biri altta yatan hastaliga yaklasim ve digeri ise efüzyona konservatif mi invaziv mi yaklasilacagi konusudur. Transüda vasfindaki efüzyonlar için tipik olarak altta yatan hastaligin tedavisi esastir. Normalde semptomlar çok gürültülü degil ise invaziv prosedürlere gerek olmaz. Tüp torakostominin kesin tedavi oldugu travmatik hemotoraks veya ampiyem haricinde, tanisal torasentezin endike oldugu semptomatik eksüdatif efüzyonlarda efüzyonun tümü bosaltilmalidir. Plevral mayinin analizi sonrasinda biokimyasal profil hemotoraks, silotoraks veya ampiyemle uyumlu ise gögüs tüpü takilmasi gereklidir. Efüzyon asemptomatik ve acil drenaj endikasyonu yok ise, özellikle malign efüzyonlarda, gözlem ve konservatif tedavi düsünülebilir (Sekil 1) (61).

Parapnömonik efüzyonlarda invaziv tedavi karari acil serviste özellikle önem arz eder. Çogu ampiyem ipsilateral akciger enfeksiyonunun komplikasyonu iken diger nedenler arasinda toraks cerrahisi sonrasi enfeksiyon ve intraabdominal enfeksiyonlar yer alir. Tüm bakteriyel pnömonilerin %40'inda plevral efüzyon gelisir. Bu hastalarda en önemli husus zamaninda ve uygun sekilde gögüs tüpü takilmasidir. Müdahalede gecikme 12-24 saat içinde lokulasyonlarin olusmasina dolayisiyla morbidite ve mortalitenin artmasina neden olur. Plevral sivi analizi komplike bir parapnömonik efüzyon veya ampiyemi telkin ediyorsa gecikmeden gögüs tüpü yerlestirilmelidir. Gögüs tüpü endikasyonlari pür ampiyem, gram boyama pozitifligi, plevral sivi pH <7,2 olmasi, multiloküle efüzyon varligi ve fazla miktarda plevral efüzyon varligidir. Geleneksel olarak ampiyemlerde genis çapli tüpler kullanilir. Güncel literatürde, ampiyemlerin 8-12 F pigtail kateterlerle basarili sekilde tedavi edilebilecegi savunulmaktadir. Loküle parapnömonik efüzyonda en iyisi tüpün BT veya ultrason esliginde yerlestirilmesidir. Ampiyem tedavisinde kullanilacak antibiyotikler anaeroblar, gram negatif aeroblar ve S. aureus'u da dahil olmak üzere en sik görülen organizmalari kapsamalidir (61).

Sonuç

Plevranin solunum fonksiyonlari üzerinde çok önemli rolü bulunmaktadir. Acil hekimleri plevral hastaliklarin akut degerlendirmesi, tanilari ve siklikla torasentez gibi invaziv girisimleri de içeren tedavilerde önemli role sahiptir. Müdahalelerin ve tedavinin zamaninda yapilmasi özellikle kritik hastalarda morbidite ve mortaliteyi azaltir. Plevral hastaliklarda hizli karar verme, dogru tani ve tedaviye imkan veren sistematik yaklasimin bilinmesi tüm acil hekimleri için bir zorunluluktur.

Conflict of Interest

No conflict of interest was declared by the authors.

Peer-review: Externally peer-reviewed.

Author Contributions

Concept - M.T.; Design - M.T., M.E., M.D.; Supervision - M.E., A.S.G.; Funding - M.T., M.D.; Materials - M.T., M.D.; Data Collection and/or Processing - M.T., M.E., M.D.; Analysis and/or Interpretation - M.T., M.E., M.D.; Literature Review - M.T., M.D.; Writer - M.T., M.E., M.D.; Critical Review - A.S.G.

Çýkar Çatýþmasý

Yazarlar herhangi bir çýkar çatýþmasý bildirmemiþlerdir.

Hakem deðerlendirmesi: Dýþ baðýmsýz.

Yazar Katkýlarý

Fikir - M.T.; Tasarým - M.T., M.E., M.D.; Denetleme - M.E., A.S.G.; Kaynaklar - M.T., M.D.; Malzemeler - M.T., M.D.; Veri toplanmasý ve/ veya iþlemesi - M.T., M.E., M.D.; Analiz ve/veya yorum - M.T., M.E., M.D.; Literatür taramasý - M.T., M.D.; Yazýyý yazan - M.T., M.E., M.D.; Eleþtirel Ýnceleme - A.S.G.

References

Kaynaklar

1. Batirel HF, Yüksel M. Plevral Efüzyona Yaklasim: Cerrahi Perspektif. Turk Toraks Derg 2002; 3: 13-9.

2. Niederman MS, Bass JB Jr, Campbell GD, Fein AM, Grossman RF, Mandell LA, et al. Guidelines for the initial management of adults with communityacquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. American Thoracic Society. Medical Section of the American Lung Association. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418-26. [CrossRef]

3. Moran JF. surgical management of pleural space infections. Semin Respir Infect 1988; 3: 383.

4. Chen LE, Langer JC, Dillon PA, Foglia RP, Huddleston CB, MendeloffEN, et al. Management of late-stage parapneumonic empyema. J Pediatr Surg 2002; 37: 371-4. [CrossRef]

5. Ozcelik C, Ulkü R, Onat S, Ozcelik Z, Inci I, Satici O. Management of postpneumonic empyemas in children. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 25: 1072-8. [CrossRef]

6. LeMense GP, Strange C, Sahn SA. Empyhema thoracis: therapeutic management and outcome. Chest 1995; 107: 1532-7. [CrossRef]

7. Hood RM. Trauma to the chest. In: Surgery of the chest. Sabiston DC, Spencer FC (eds). 4th ed. Philadelphia, WB Saunders 1990.p.383-417.

8. Miller JI. Anatomy of the Thorac Duct and Chylothorax. In: General Thoracic Surgery. Shields TW. Locicero J, Ponn RB (eds). Philadelphia: Lipincott Williams&Wilkins 2000.p.747.

9. Albertine KH, Wiener-Kronish JP, Staub NC. The structure of the parietal pleura and its relationship to pleural fluid dynamics in sheep. Anat Rec 1984;208:401-9. [CrossRef]

10. Sahn SA. The pathophysiology of pleural effusions. Annu Rev Med 1990; 41: 7-13. [CrossRef]

11. Sahn SA. Diseases of the pleura and pleural space. In: Textbook of Pulmonary Diseases. Baum GL, Crapo JD, Celli BR, et al (eds). 6th ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998; 1483-98.

12. Light RW. Malignant pleural effusions. In: Pleural diseases. Light RW (ed). 3rd ed. Baltimore:Williams and Wilkins, 1995; 94-116.

13. Smyrnios NA, Jederlinic PJ, Irwin RS. Pleural effusion in an asymptomatic patient. Spectrum and frequency of causes and management considerations. Chest 1990; 97: 192-6. [CrossRef]

14. Light RW. Diagnostic approach in a patient with pleural effusion. Eur Respir Mon 2002: 22: 131-45.

15. McLoud TC, Flower CD. Imaging of the pleura: sonography, CT and MR imaging. AJR 1991; 156: 1145-53. [CrossRef]

16. Yang PC, Luh KT, Chang DB, Wu HD, Yu CJ, Kuo SH. Value of sonography in determining the nature of pleural effusion: analysis of 320 cases. AJR Am J Roentgenol 1992; 159: 29-33. [CrossRef]

17. Raptopoulos V, Davis LM, Lee G, Umali C, Lew R, Irwin RS. Factors affecting the development of pneumothorax associated with thoracentesis. AJR Am J Roentgenol 1991; 156: 917-20. [CrossRef]

18. Rusch VW. Pleural Effusion: Benign and Malignant. In: Thoracic Surgery. Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ (eds). 2nd ed. New York, Churchill- Livingstone, 2001; 1157-70.

19. McGrath EE, Anderson PB. Diagnosis of pleural effusion: a systematic approach. Am J Crit Care 2011; 20: 119-27. [CrossRef]

20. Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972; 77: 507-13. [CrossRef]

21. Joseph J, Badrinath P, Basran GS, Sahn SA. Is the pleural fluid transudate or exudate? A revisit of the diagnostic criteria. Thorax 2001; 56: 867-70. [CrossRef]

22. Paavonen T, Liippo K, Aronen H, Kiistala U. Lactate dehydrogenase, creatine kinase, and their isoenzymes in pleural effusions. Clin Chem 1991; 37: 1909-12.

23. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard JJ. Comparative analysis of the biochemical parameters used to distinguishing between pleural transudates and exudates. Chest 1995; 107: 1604-9. [CrossRef]

24. Everts RJ, Reller LB. Pleural space infections: microbiology and antimicrobial therapy. Semin Respir Infect 1999; 14: 18-30.

25. Maartens G, Bateman ED. Tuberculosis pleural effusions: increased culture yield with bedside inoculation of pleural fluid and poor diagnostic value of adenosine deaminase. Thorax 1991; 46: 96-9. [CrossRef]

26. Valdés L, San José E, Alvarez D, Sarandeses A, Pose A, Chomón B, et al. Diagnosis of tuberculous pleurisy using the biologic parameters adenosine deaminase, lysozyme, and interferon gamma. Chest 1993; 103: 458-65. [CrossRef]

27. Ocaña I, Ribera E, Martinez-Vázquez JM, Ruiz I, Bejarano E, Pigrau C, et al. Adenosine deaminase activity in rheumatoid pleural effusion. Ann Rheum Dis 1988; 47: 394-7. [CrossRef]

28. Light RW, Erozan YS, Ball WC. Cells in pleural fluid: their value in differential diagnosis. Arch Intern Med 1973; 132: 854-60. [CrossRef]

29. Rodriguez-Panadero F, Lopez Mejias J. Low glucose and pH levels in malignant pleural effusions. Diagnostic significance and prognostic value in respect to pleurodesis. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 663-7. [CrossRef]

30. Light RW. Pleural effusion due to miscallaneous diseases. In Pleural Diseases. Light RW. 3rd ed. Baltimore:Williams and Wilkins. 1995.p.224-41.

31. Engle MA, Zabriskie JB, Senterfit LB, Ebert PA. Postpericardiotomy syndrome. A new look at an old condition. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1975; 44: 59-64.

32. Stelzner TJ, King TE Jr, Antony VB, Sahn SA. The pleuropulmonary manifestations of the postcardiac injury syndrome. Chest 1983; 84: 383-7. [CrossRef]

33. Winterbauer RH. Nonmalignant Pleural Effusions. In: Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders. Fishman AP eds. 3rd eds. New York, McGraw-Hill. 1998.p.1422-6.

34. Nielsen PH, Jepsen SB, Olsen AD. Postoperative pleural effusion following upper abdominal surgery. Chest 1989; 96: 1133-5. [CrossRef]

35. Light RW, Broaddus VC. Pleural Effusion. In: Textbook of respiratory Medicine. Murray JF, Nadel JA, eds. 3rd eds. Philadelphia, W.B. Saunders Company 2000.p.2031-7.

36. Medina LS, Siegel MJ, Bejarano PA, Glazer HS, Anderson DJ, Mallory GB Jr. Pediatric lung transplantation: radiographic-histopathologic correlation. Radiology 1993; 187: 807-10.

37. Seber A, Khan SP, Kersey JH. Unexplained effusions: Association with allogeneic bone marrow transplantation and acute or chronic graftversus- host disease. Bone Marrow Transplant 1996; 17: 207-11.

38. Fraser RS, Muller NL, Colman N, Pare PD. Fraserand Pare's Diagnosis of Diseases of the Chest. Fraser RS (ed). 4rd ed. Philadlphia WB Saunders. 1999.p.2766-9.

39. Muneyyirci-Delale O, Neil G, Serur E, Gordon D, Maiman M, Sedlis A. Endometriosis with massive ascites. Gynecol Oncol 1998; 69: 42-6. [CrossRef]

40. Flanagan KL, Barnes NC. Pleural fluid accumulation due to intra-abduminal endometriosis: a case report and review of the literature. Thorax 1996; 51: 1064. [CrossRef]

41. Roden S, Juvin K, Homasson JP, Israël-Biet D. An uncommon etiology of isolated pleural effusion. The ovarian hyperstimulation syndrome. Chest 2000; 118: 256-8. [CrossRef]

42. Mukherjee D, Lange P, Sferry C, Joseph J, Mehta A. Dyspnea, cough, and chest pain in a 35-year-old pregnant woman. Chest 1995; 107: 1460-2. [CrossRef]

43. Oren I, Goldman A, Haddad N, Azzam Z, Krivoy N, Alroy G. Ascites and pleural effusion secondary to extramedullary hematopoiesis. Am J Med Sci 1999; 318: 286-8. [CrossRef]

44. RoubenoffR, RavichWJ. Pneumothorax due to nasogastric feeding tubes: report of four cases, review of the literature, and recommendations for prevention. Arch Intern Med 1989; 149: 184-8. [CrossRef]

45. Airaghi L, Montori D, Santambrogio L, Miadonna A, Tedeschi A. Chronic systemic capillary leak syndrome. Report of a case and review of the literature. J Intern Med 2000; 247: 731-5. [CrossRef]

46. Mansoor A, Wagner RP, DePalma L. Waldenstrom macroglobinemia presenting as a pleural effusion. Arch Pathol Lab Med 2000; 124: 891-3.

47. Barakat MH, Karnik AM, Majeed HW, el-Sobki NI, Fenech FF. Familial Mediterranean fever (recurrent hereditary polyserositis) in Arabs-a study of 175 patients and review of the literature. Q J Med 1986; 60: 837-47.

48. Burrows CM, Matthews C, Colt HG. Predicting survival in patients with recurrent symptomatic malignant pleural effusions: An assessment of the prognostic values of physiologic, morphologic, and quality of life measures of extent of disease. Chest 2000; 117: 73-8. [CrossRef]

49. Chernow B, Sahn SA. Carcinomatous involvement of the pleura: An analysis of 96 patients. Am J Med 1977; 63: 695-702. [CrossRef]

50. Laws D, Neville E, Duffy J. BTS guidelines for the insertion of a chest drain. Thorax 2003; 58: 53-9. [CrossRef]

51. Tokur M, Kürkçüoglu IC, Koç HT. Plevral boslugun drenaj yöntemleri, dren çesitleri ve dren takip esaslari. JCAM. doi: 10.4328/JCAM.940 Published Online: 14.03.2012

52. Sahn SA. Malignant pleural effusions. Clin Chest Med 1985; 106: 113.

53. Lipscomb DJ, Flower CDR, Hadfiels JW. Ultrasound of the pleura: an assessment of its clinical value. Clin Radiol 1981; 32: 289-90. [CrossRef]

54. Light RW. Thoracentesis and pleural biopsy. In: Biopsy Techniqu¬es in Pulmonary Disorders. Wang KP (Ed). New York: Raven Press 1989: 29-44.

55. Mathur PN. Therapeutic local procedures: chest tubes and therapeutic thora¬centesis. Eur Respir Mon 2002; 22: 297-310.

56. Laws D, Neville E, Duffy J. BTS guidelines for the insertion of a chest drain. Thorax 2003; 58: 53-9. [CrossRef]

57. National Patient Safety Agency, Patient Safety Division. Supporting Information: Rapid response report: risks of chest drain insertion. ReferenceNPSA/2008/RRR03. Issued: May 2008.

58. Tokur M, Ergin M, Kurkcuoglu C. Difficulties encountered treating penetrating heart injuries. J Curr Surg 2012; 2: 89-95.

59. Tokur M, Ergin M, Okumus M, Kurkcuoglu C. Penetrating heart injuries due to puncture by fractured sternum or ribs following blunt trauma. J Curr Surg 2011; 1: 38-40.

60. Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, Blaes P, Watson DC. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988; 45: 340-5. [CrossRef]

61. Weldon E, Williams J. Pleural disease in the emergency department. Emerg Med Clin North Am 2012; 30: 475-99. [CrossRef]