El Desastre del 96: Una forma educativa de explicar las reacciones fisiológicas producidas como consecuencia de la exposición a la baja presión de oxígeno a gran altitud usando la película Everest (2015)

Abstract

El Desastre del 96 del Monte Everest se refiere a los eventos ocurrido del 10 al 11 de mayo de 1996, cuando ocho personas atrapadas en un temporal perdieron la vida, algunos durante el ascenso y, aquellos que ya habían hecho cumbre, mientras descendían. La película Everest (2015) refleja fielmente los síntomas previos ocurridos durante la ascensión, razón importante para comprender los efectos de la altura y de las bajas presiones de gases sobre el cuerpo humano. En este trabajo se aborda ambos problemas, Everest puede ayudar al alumnado a entender y reflexionar sobre los desafíos para la homeostasis corporal que tienen lugar a grandes alturas.

Alternate abstract:

The 96 Mount Everest Disaster refers to the events that took place from May 10 to 11, 1996, when eight people caught in a storm were died, some during the ascent and, those who had already reached the Summit, while they descended. The film Everest (2015) faithfully reflects the previous symptoms that occurred during ascension, an important reason to understand the effects of altitude and low gas pressures on the human body. In this paper we address both problems, Everest can help students to understand and reflect on the challenges for body homeostasis that take place at great heights.

Autor para correspondencia: Germán Domínguez Vías. Correo electrónico: [email protected]

Recibido el 20 de noviembre de 2017; aceptado el 4 de diciembre de 2017.

Cómo citar este artículo: Domínguez Vías G. El Desastre del 96: Una forma educativa de explicar las reacciones fisiológicas producidas como consecuencia de la exposición a la baja presión de oxígeno a gran altitud usando la película Everest (2015). Rev Med Cine [Internet] 2018;14(4): 227-236.

Resumen

El Desastre del 96 del Monte Everest se refiere a los eventos ocurrido del 10 al 11 de mayo de 1996, cuando ocho personas atrapadas en un temporal perdieron la vida, algunos durante el ascenso y, aquellos que ya habían hecho cumbre, mientras descendían. La película Everest (2015) refleja fielmente los síntomas previos ocurridos durante la ascensión, razón importante para comprender los efectos de la altura y de las bajas presiones de gases sobre el cuerpo humano. En este trabajo se aborda ambos problemas, Everest puede ayudar al alumnado a entender y reflexionar sobre los desafíos para la homeostasis corporal que tienen lugar a grandes alturas.

Palabras clave: altitud, presión barométrica, presión de oxigeno alveolar, hipoxia, edema pulmonar, edema cerebral.

Summary

The 96 Mount Everest Disaster refers to the events that took place from May 10 to 11, 1996, when eight people caught in a storm were died, some during the ascent and, those who had already reached the Summit, while they descended. The film Everest (2015) faithfully reflects the previous symptoms that occurred during ascension, an important reason to understand the effects of altitude and low gas pressures on the human body. In this paper we address both problems, Everest can help students to understand and reflect on the challenges for body homeostasis that take place at great heights.

Keywords: Altitude, Barometric pressure, Alveolar oxygen pressure, Hypoxia, Pulmonary edema, Cerebral edema.

El autor declara que el artículo es original y que no ha sido publicado previamente.

Ficha técnica

Título: Everest.

Título original: Everest.

País: Estados Unidos.

Año: 2015.

Director: Baltasar Kormákur.

Música: Dario Marianelli.

Fotografía: Salvatore Totino.

Montaje: Mick Audsley.

Guión: William Nicholson, Simon Beaufoy. Intérpretes: Jason Clarke (Rob Hall), Ang Phula Sherpa (Ang Dorjee), Thomas M. Wright (Michael Groom), Martin Henderson (Andy 'Harold' Harris), Tom Goodman-Hill (Neal Beidleman), Charlotte Bøving (Lene Gammelgaard), Pemba Sherpa (Lopsang), Amy Shindler (Charlotte Fox), Simon Harrison (Tim Madsen), Chris Reilly (Klev Schoening), John Hawkes (Doug Hansen), Naoko Mori (Yasuko Namba), Michael Kelly (Jon Krakauer), Tim Dantay (John Taske), Todd Boyce (Frank Fischbeck), Mark Derwin (Lou Kasischke), Emily Watson (Helen Wilton), Sam Worthington (Guy Cotter), Keira Knightley (Jan Hall), Elizabeth Debicki (Caroline MacKenzie), Josh Brolin (Beck Weathers), Justin Salinger (Ian Woodall), Jake Gyllenhaal (Scott Fischer), Vanessa Kirby (Sandy Hill Pittman), Robin Wright (Peach Weathers), Mia Goth (Meg Weathers), Stormur Jón Kormákur Baltasarsson (Bub Weathers), Ingvar Eggert Sigurðsson (Anatoli Boukreev), Demetri Goritsas (Stuart Hutchinson), Chike Chan (Makalu Gau), Micah Hauptman (David Breashears), Clive Standen (Ed Viesturs), Nancy Baldwin (Janie), Lucy NewmanWilliams (Linda), Vijay Lama (Coronel Madan), Avin Shah (Co-Piloto), ...

Color: color.

Duración: 121 minutos.

Género: acción, aventuras, thriller, drama, basado en hechos reales, alpinismo, supervivencia. Idioma original: inglés.

Productora: Universal Pictures, Working Title Films, Walden Media, Cross Creek Pictures. Sinopsis: la historia del guía Robert "Rob" Edwin Hall, que el 10 de mayo de 1996, junto con el guía Scott Fischer, se unieron en una expedición conjunta para ascender el Monte Everest. Inspirada en los hechos del "desastre del 96", que tuvieron lugar durante un intento por alcanzar el pico más alto del mundo, narra las peripecias de dos expediciones que se enfrentan a la peor tormenta de nieve conocida. En un desesperado esfuerzo por adaptarse al entorno y a sobrevivir, el temple de los montañistas se ve puesto a prueba al tener que enfrentarse a las inclemencias del tiempo, a las dificultades del relieve y a una sucesiva serie de desgracias acaecidas por la mala suerte y planificación.

Premios: Festival de Venecia: Sección oficial largometrajes (2015; fuera de concurso). Satellite Awards: Nominada a mejores efectos visuales (2015). Sindicato de Actores (SAG): Nominada a Mejores especialistas de acción (2016). Camerimage (Jury Award): Nominada a la mejor película en formato 3D (2015). Premios de la Sociedad de Efectos Visuales (VES Awards): Nominadas a Efectos visuales de apoyo destacados en una función fotorreal (2016) y Modelos excepcionales en un proyecto fotorreal o animado (2016). Jupiter Award:

Nominada a la mejor película internacional (2016). Academia de Ciencia Ficción, Fantasía y Películas de Horror, Estados Unidos (Saturn Award): Nominado a la mejor película de acción/aventura (2016).

Enlaces:

http://www.imdb.com/title/tt2719848APref =nv sr 1

https://www.filmaffinity.com/es/film514809.html

Trailer en español

Introducción

A pesar de la gran cantidad de trabajos que documentan la fisiología adaptativa del cuerpo humano ante un ambiente hipobárico, hay pocas películas que recojan un gran catálogo de síntomas ante una mala aclimatación durante el ascenso en un ambiente cada vez más hostil. La película Everest (2015) es una gran candidata que complementaría de forma muy visual con el temario de fisiología deportiva y adaptativa en ambientes con bajas presiones de gases atmosféricos. Así mismo, se establecen algunas bases para determinar la adaptación del organismo a distintas altitudes, sus consecuencias fisiológicas, y los conceptos de una adecuada interpretación y su significado clínico. Esta disminución de la presión barométrica es la principal causa de todos los problemas de hipoxia en la fisiología de las grandes alturas porque, a medida que disminuye la presión barométrica, la presión parcial de oxígeno atmosférica disminuye de manera proporcional, permaneciendo en todo momento con 20,93% de la presión barométrica total.

Previo al trágico desenlace ocurrido en el Desastre del 96, el filme inicia con uno de los principales problemas que planteó multitud de cuestiones: la necesidad de la comercialización del Everest, cuyo fin es ofrecer una oferta de soportes profesionalizados para ayudar a alcanzar la cumbre a montañistas no profesionales o inexpertos a ochomiles, que es como se denomina a las elevaciones de terrenos por encima de 8.000 metros de altura sobre el nivel del mar (m s.n.m.). El neozelandés Rob Hall creó el concepto de las expediciones comerciales guiada al Everest para montañistas no profesionales. Otros operadores comerciales siguieron el ejemplo de Rob Hall, entre ellos Locura de Montaña (Mountain Madness) del guía Scott Fisher. Rob Hall, guía y líder principal de la expedición comercial Consultores de Aventura (Adventure Consultants), junto con otros guías secundarios (Mike Groom y Andy Harris), sherpas, y ocho de sus clientes de distintas nacionalidades (Frank Fishbeck, Doug Hansen, Stuart Hutchinson, Lou Kasischkle, Jon Krakauer, Yasuko Namba, John Taske y Beck Weathers), iniciaron el viaje hacia la cumbre del Everest.

En el minuto 5 (5':15"), todos los participantes de la expedición se dieron encuentro el 30 de marzo de 1996 en el aeropuerto de Katmandu (Nepal, 1.338 m s.n.m.). Allí Rob Hall hace referencia de los logros de alcanzar la cima con vida: 1) amputaciones de dedos por congelación (hipotermia), todo ello mientras el guía secundario Mike Groom muestra la ausencia de dedos en el pie; 2) - el ser humano no está preparado para soportar la altitud de vuelo de un Boeing 747 (Jumbo), que ofrece un alcance de vuelo intercontinental de 15.000 m s.n.m. Cuando se supere la altura del Collado Sur (7.906 m s.n.m.) el cuerpo empieza a morir, por eso se le denomina también "Zona de la muerte" debido a que no es posible la aclimatación del organismo a alturas superiores de los 8.000 m s.n.m. - . En el minuto 8 (8':48"), se opta por aclimatar los organismos durante 40 días con suaves ascensos, para poder atacar sin dificultades la cima el 10 de mayo debido a la estabilidad que presenta el clima sobre esa fecha de primavera.

Progreso de la ascensión por etapas

Efectos de una presión de oxígeno baja sobre el organismo

En el minuto 10 (10':22"), todos los componentes del equipo son transportados en helicóptero hasta el helipuerto de Lukla (2.860 m s.n.m.), una ciudad de la región de Khumbu al este de Nepal donde comienzan su viaje la gran mayoría de los visitantes del Himalaya. La Tabla 1 recoge las presiones barométricas y de oxígeno (O2) calculadas (aproximaciones) a las diferentes alturas mostradas en la película, con el fin de demostrar al alumnado cómo las presiones de los gases disminuyen conforme se gana altura. Tomamos como referencia inicial la presión barométrica al nivel del mar (760 mmHg).

La temperatura se ha calculado en relación con la altitud (Tabla 1). Se tomó como referencia la temperatura máxima que marcó la cima del Everest (-50 2C) entre los días 10 y 11 de mayo de 1996. En la atmósfera libre la temperatura desciende con la altura. Cuando el aire gana altitud éste tiende a expandirse por la disminución de presión lo que genera que el aire pierda su temperatura como resultado de su expansión. Hay que considerar que el aire del Everest es seco, experimentando una variación de temperatura de 1 2C cada 100 m s.n.m., a diferencia del aire saturado de humedad, donde la temperatura descenderá con la altura 0,5 2C cada 100 m s.n.m.

A continuación, de manera aproximada se calcularon las presiones barométricas con la ayuda de la Fórmula Barométrica desde la web HyperPhysics (http://bit.ly/2xLU2ZE). La temperatura tiende a disminuir con la altura, por lo que el modelo de cálculo sobreestimará la presión a una determinada altura (Tabla 1).

La concentración de O2 en el aire a nivel de mar es de 20,93%, por lo que la presión parcial del O2 (PO2) es de 159 mmHg. Esa presión en individuos sanos permite la saturación de la hemoglobina en un 97%. Hasta una altura de aproximadamente 6.048 m s.n.m., incluso cuando se respira aire, la saturación arterial de O2 permanece al menos tan elevada como el 90%^ Por encima de esa altura, la saturación del O2 arterial disminuye rápidamente. El efecto de la respiración con mascarillas de O2 puro sobre la PO2 alveolar (PO2 alv) a diferentes alturas es distinto. Cuando un escalador respira O2 puro en lugar de aire, la mayor parte del espacio alveolar que previamente estaba ocupado por nitrógeno (N2) pasa a estar ocupado por O2, dando como resultado un 100% de saturación arterial de O2 en la cima del Everest, o de un 99% en alturas superiores (hasta los 9.144 m s.n.m.).

Tanto la presión atmosférica como la PO2 decrecen exponencialmente con la altitud mientras que la fracción de O2 se mantiene constante por cerca de 100 Km. Cuando la PO2 cae, el cuerpo responde con aclimatación a la altitud1-2. Cuando el cuerpo alcanza cerca de 2100 m s.n.m., la saturación de la hemoglobina comienza a disminuir drásticamente3. Sin embargo, el cuerpo humano posee adaptaciones a corto y largo plazo que le permiten compensar, en forma parcial, la falta de O2. Los sujetos que viven por encima de los 3.000 m s.n.m. se encuentran en un estado relativo de hipoxia. Dicho concepto debe ser meditado, ya que, como hemos comentado, la composición del aire es porcentualmente el mismo, tanto a nivel del mar como en la cima del Everest. Lo que varía es la presión barométrica y, a su vez, la presión parcial de los gases. Existe un límite para la adaptación, los montañistas se refieren a las altitudes superiores a los 8.000 m s.n.m. como la Zona de la muerte, donde ningún organismo puede aclimatarse.

Paul Bert (1878) ya describió con precisión que los trastornos producidos por la altura sobre el organismo4 tienen su punto de partida en una menor presión barométrica (PB), lo que genera una menor presión inspiratoria de O2 (PI O2), con una disminución leve de la saturación de O2 en la hemoglobina y una menor tensión de O2 en los gases arteriales.

PI O2 = FIO2 x (PB - 47)

Al aumentar la altitud tanto la FIO2 (cuyo valor es el porcentaje de O2 en la atmósfera, 20,93%) como la presión de vapor de agua (47 mmHg) son parámetros constantes, mientras que la PB total y presiones parciales del O2 van disminuyendo progresivamente con la altitud. La presión del vapor de agua de los alveolos permanece en 47 mmHg siempre que la temperatura corporal sea normal, independientemente de la altura.

La hipoxia hipobárica es un fenómeno que se define como el descenso en el aporte de oxígeno a los tejidos debido a una caída en la presión parcial de este gas por la exposición a una atmósfera de bajas presiones. El término hipoxia hace referencia a un descenso de la PO2, y el término hipobárica a una PB inferior a la presión atmosférica. Para observar este fenómeno es preciso acudir a la Ecuación de Gas Alveolar:

P O2 alv = PI O2 - P CO2 alv/R

Donde la R es un parámetro cuyo valor es de 0,8, reflejando la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2. Depende del metabolismo de los tejidos en un estado estable. En el caso del CO2, durante la exposición a alturas muy grandes la presión parcial de CO2 alveolar (P CO2 alv) disminuye desde el valor que hay al nivel del mar de 40 mmHg a valores menores. En la persona aclimatada, que aumenta su ventilación aproximadamente cinco veces, la P CO2 alv disminuye hasta aproximadamente hasta valores cercanos de 7 mmHg debido al aumento de la respiración. El CO2 y el vapor de agua reducen el O2 alveolar, reduciendo la concentración de O2.

La presión parcial de O2 alveolar (P O2 alv) para el nativo que vive a esas altitudes es una constante normal para su hábitat, sin juzgar a priori, si el sujeto se encuentra en hipoxia o no, ya que el organismo humano en sujetos nativos aclimatados y/o adaptados, conlleva parámetros de gases normales, con un pH dentro de la normalidad y una P CO2 alv disminuida. Esto se debe a una mayor eliminación de CO2 por una hiperventilación leve, mostrando que los valores de los adaptados y aclimatados dejan de ser importante, con frecuencias respiratorias tan normales como en los sujetos que viven a nivel de mar.

Efectos agudos de la hipoxia

En el minuto 11 (11':21"), todos han ascendido al Bazar de Namche (3.750 m s.n.m.). Justo a continuación (12':07") empiezan los primeros signos de malestar en el escalador Beck Weathers. Debido a una ascensión rápida y a una mala aclimatación comienza a sufrir del Mal de Altura (Foto 1). Los valores normales de saturación de O2 en sangre arterial oscila entre un 95% y un 100%, pero los escaladores no aclimatados y pacientes con enfermedad pulmonar a menudo tienen un porcentaje más bajo a menos que utilicen O2 suplementario. Una persona no aclimatada habitualmente puede permanecer consciente hasta que la saturación arterial de O2 disminuya hasta el 50%x-2. Algunos de los efectos agudos más importantes de la hipoxia en escaladores no aclimatados que respiran aire comienza aproximadamente sobre esa altura. Los síntomas son mareo, laxitud, fatiga mental y muscular, a veces cefalea, de manera ocasional náuseas y algunas veces euforia. Estos efectos progresan a una fase de calambres o convulsiones por encimas de 5.500 m s.n.m. y finalizan por encima de 7.000 m s.n.m. en la persona no aclimatada en el coma, seguido poco después de la muerte.

En el minuto 13 (13':51"), llegan hasta el Monasterio Tengboche, con una altitud de 3.867 m s.n.m. De ahí da paso al minuto 14 (14':28"), con la visita al monumento a los montañistas en Thokla, a 4.877 m s.n.m. Los escaladores pueden apreciar una maniobra de salvamento, donde un grupo de personas descienden a un sherpa respirando O2 puro (Foto 2). Se observa que padece del efecto agudo de la hipoxia (mal de las alturas agudo).

Justo en el minuto 18 (18':40"), es cuando la médica de la expedición, Caroline MacKenzie, les explica cómo deben de funcionar en ese nuevo ambiente antes de llegar a la cima: "Desde el punto de vista médico llevaros a la cumbre del Everest depende del O2 y de su escasez. Para llegar a la cima vuestro cuerpo debe prepararse para la falta de O2 de ahí arriba. Durante el próximo mes, antes de la ascensión final, haréis tres ascensiones parciales de aclimatación y después volveréis al campamento base".

La permanencia del grupo a alturas elevadas durante días, semanas, incluso si fueran de meses o años, permite una mejor aclimatación a la PO2 baja, de modo que produce menos efectos adversos sobre el cuerpo, y es posible que los montañistas trabajen más sin los efectos de la hipoxia o asciendan a alturas todavía mayores. Los principales mecanismos que trabajarán para la nueva adaptación son conocidos1-2: 1) un gran aumento de la ventilación pulmonar; 2) un aumento del número de eritrocitos; 3) un aumento de la capacidad de difusión pulmonar; 4) un aumento de la vascularización de los tejidos periféricos; y 5) un aumento de la capacidad de las células tisulares de utilizar el O2 a pesar de una PO2 baja (aclimatación celular). El organismo se puede adaptar a la altitud mediante una aclimatación inmediata o a largo plazo. A gran altitud y por un corto periodo, la falta de O2 es detectada por los quimiorreceptores arteriales de los cuerpos carotídeos, aunque también pueden jugar un papel los quimiorreceptores aórticos y pulmonares, y causa el incremento del ritmo respiratorio (hiperventilación). El aumento inmediato de la ventilación pulmonar al ascender elimina grandes cantidades de CO2, reduciendo la PCO2, y aumentando el pH de los líquidos corporales. De este modo se produce una alcalosis respiratoria, que inhibe el centro respiratorio del tronco encefálico, oponiéndose al efecto de la PO2 baja en la estimulación de la respiración por medio de los quimiorreceptores arteriales periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos. A los 2-5 días siguientes esta inhibición desaparece, posiblemente por la reducción de la concentración de iones bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo y en los tejidos cerebrales, permitiendo que el centro respiratorio responda totalmente a la estimulación de los quimiorreceptores periféricos por la hipoxia y la ventilación aumenta hasta aproximadamente cinco veces con respecto a lo normal. La incapacidad de incrementar el ritmo respiratorio causa una respuesta inadecuada del cuerpo carotideo, afecciones pulmonares o problemas renales. A grandes alturas más rápido late el corazón, ello es debido a que aumenta el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco hasta un 30% inmediatamente después de que una persona realice un ascenso, disminuyendo luego el gasto cardiaco hasta valores normales en un periodo de tiempo (semanas) a medida que aumenta el hematocrito sanguíneo. Esto último permitirá que la cantidad de O2 que se transporta hacia los tejidos corporales periféricos siga siendo aproximadamente normal. La digestión se vuelve menos eficiente debido que el cuerpo suprime el sistema digestivo en favor de incrementar las reservas del sistema cardiorespiratorio5. Esto es una de las posibles explicaciones por las que el guía Scott Fischer tuviera graves problemas digestivos a lo largo del filme, junto con un cuadro de mal de altura que se transformó de leve a severo, aun a pesar de las continuas inyecciones de dexametasona.

En el minuto 20 (20':11"), llegan hasta el Campo Uno (5.944 m.s.n.m.). Allí dan referencias sobre cuidarse del frío y de las consecuencias de la hipotermia: "Cuidado con la hipotermia, produce dificultad para hablar o comportamiento irracional. He visto alpinistas que se quitaban toda la ropa a 8.000 m de altura porque tenían calor".

A continuación (20':24"), explica qué es un edema cerebral y el edema pulmonar (Foto 3): "¿Sabéis que es un edema cerebral? El cerebro se hincha provocando la pérdida de la capacidad motora y finalmente la muerte. En el edema pulmonar los pulmones se encharcan de líquido hasta que te ahogas. La única cura es bajar de la montaña rápidamente".

Durante el minuto 24 (21':04"), en el Campo Dos (6.492 m.s.n.m.) se le enseñan a manejar el equipo de respiración. Dan órdenes de apertura del regulador, comprobar que suena la salida de O2, conectar tubos a la válvula y máscara, respirar a través de ella y regular la presión. Doug Hansen empieza a manifestar edema pulmonar agudo por el ruido de su tos (21':36"). El guía Rob Hall le manifiesta su preocupación, recomendando que esa noche duerma con O2 y que acuda al médico de la expedición. Tras una auscultación (Foto 4), el tratamiento prescrito es el adecuado, el uso de dexametasona6. El líder de la expedición Mountain Madness, Scott Fischer, también se inyecta dexametasona (44':53") tras bajar desde Campamento Dos hasta Campamento Base, y decidir, al día siguiente, continuar hasta Campamento Tres sin apenas descansar, ni tratar su leve signo edematoso (Foto 5).

Existen dos formas graves del mal de altura, el edema pulmonar de gran altura (HAPE, líquido en los pulmones) y el edema cerebral de gran altura (HACE, líquido en el cerebro). Pueden ir precedidas de síntomas leves (dolor de cabeza, insomnio, falta de apetito, aturdimiento leve), o bien aparece bruscamente en un montañista previamente sano, a causa de un ascenso de gran desnivel con gran rapidez. Las dos tienen un alto índice de mortalidad y pueden ocurrir cuando ya ha pasado un día o un día y medio a demasiada altura (normalmente, por encima de 3.500 m s.n.m.). Los síntomas de HAPE (Foto 3) son graves, e incluyen dificultad respiratoria importante, tos seca, expectoración sanguinolenta, presión o dolor en el pecho, palpitaciones y fatiga. A causa del edema pulmonar se puede oír con el estertor un ruido de burbujeo durante la respiración. Los labios, bordes externos de la orejas y uñas pueden parecer cianóticas por la falta de O2. La aparición del HACE es la forma de presentación más grave y rápida del mal de altura. Los síntomas de HACE son fundamentalmente náuseas, vómitos, dolores de cabeza, alteraciones visuales, irritabilidad, descoordinación, distracción, confusión, posible pérdida de conciencia, convulsiones e incluso coma. Beck Weathers experimentó pérdida de visión durante la ascensión (Foto 6). Se desconoce si es parte de la sintomatología del mal de altura o que sea ceguera transitoria de altitud que aparece a partir de 2.500 m s.n.m. Aunque se postula a una combinación de factores (falta de O2, hemorragias en la retina, inflamación de la córnea a consecuencia del frío y una inflamación de la conjuntiva causada por la radiación solar), se le achaca probablemente a una complicación por una antigua operación en la vista (52':44").

Dale Kruse, montañista del grupo de Scott Fischer, manifestó las dos formas graves de edema (Foto 7) tras iniciar ascenso desde Campamento Base (5.364 m s.n.m.) hasta campamento dos (6.492 m s.n.m.) sin realizar descanso en campamento uno (5.944 m s.n.m.). Deciden bajar a Campamento Uno y allí decide Scott Fischer su traslado hasta Campamento Base (41':22").

Los personajes del filme, conforme presentaban los síntomas leves del mal de altura, eran tratados de inmediato con reposo sobre el mismo terreno durante 24-48 horas, acompañado de una buena hidratación y una dieta rica en azúcares. Con este tratamiento es suficiente. Se le prohibía el ascenso cuando los montañistas presentaban síntomas de mal de altura, aunque fuese leve, ya que pueden evolucionar hacia formas más graves. La imprudencia del líder Rob Hall ante la negativa de seguir la ascensión de Doug Hansen a escasos cientos de metros de la cima (1h:05':30"), ya afectado gravemente por el mal de altura y sin reservas de O2, propició el retraso mortal de sus regresos justo cuando se iniciaba las peores consecuencias de una tormenta. Ya hemos comentado que por encima de una altitud de 8.000 m s.n.m., en la cual la presión parcial de O2 no es suficiente para mantener la vida humana, se denomina zona de la muerte. Cuando los síntomas son más graves o empeoran, como era el caso, debe iniciarse inmediatamente el descenso del afectado a la menor altura posible, y siempre acompañado. A veces, un descenso de 400 metros suele ser suficiente para notar una mejoría. Otra medida, si no hubiese fallado la válvula reguladora de O2 por congelación, hubiese sido administrar O2 a través de la mascarilla, una cantidad de 3 a 5 litros por minuto a una concentración no inferior al 40%. Para el tratamiento del dolor de cabeza se pueden usar analgésicos menores como el paracetamol o aspirina, entre otros. En cuanto al insomnio de altura, sobre todo si es provocado por causas periódicas de la respiración, debe tratarse con acetazolamida, pero nunca con hipnóticos o sedantes, ya que pueden empeorar aún más la respiración. La medicación nunca sustituye al descenso.

Hipotermia y congelamiento

Gran parte de los graves accidentes y las más fatales de las muertes en el Everest ocurren en esta zona de la muerte, ya sea directamente por pérdida de signos vitales o indirectamente por decisiones incorrectas hechas bajo estrés o debilitamiento físico. En esta zona ningún organismo se puede aclimatar. El cuerpo humano usa su abastecimiento de O2 más rápido de lo que puede reemplazar. Un periodo prolongado en esta zona desencadena un deterioro de las funciones del cuerpo, pérdida de consciencia y, finalmente, la muerte7-8. Se aprecia como el guía secundario de Rob Hall, Andy Harris, tras acudir a auxiliar sin éxito a Rob Hall y Doug Hansen, sufre un deterioro mental grave con paranoias y alucinaciones (1h:25':40"). A temperaturas inferiores a 0°C manifiesta una sensación ilusoria de hipertermia y se desprende de toda la ropa (Foto 8). Otra posible razón del origen del calor o "quemazón" puede darse por la descarga de adrenalina y vasoconstricción durante un tiempo prolongado. Esto ayuda a preservar la temperatura corporal. En caso de frío extremo o cuando el cuerpo es expuesto al frío por periodos prolongados, esta estrategia protectora puede reducir el flujo sanguíneo en algunas áreas del cuerpo a niveles peligrosamente bajos. Las áreas donde esto ocurre se congelarán. La sangre se enfría debido a esta vasodilatación y va perdiendo calor. Además, hay un edema por vasodilatación y los pies se hinchan (a la persona le hacen daño los zapatos y se los quita). Entra en somnolencia, favorecida por la hipotermia y, al haber una toxemia debida a la vasodilatación, las denominadas "sustancias de la fatiga o hipnotoxinas" actúan sobre el centro del sueño del mesencéfalo. La combinación de temperaturas frías y bajo flujo sanguíneo pueden causar lesiones graves en los tejidos que sufren congelación. Ello produce la formación de cristales de hielo intra/extracelulares con hipertonicidad, desnaturalización de proteínas, destrucción de membranas celulares, hiperviscosidad plasmática y disminución de la conducción nerviosa. Al haber anoxia y, consiguientemente acidosis, se libera histamina, que da lugar a vasodilatación (fenómeno de Ricketts), debido al predominio del simpático sobre el parasimpático; el individuo tiene gran euforia y seguridad. Se piensa que Andy Harris desaparece tras resbalar y caer desde gran altura.

Un total de ocho personas mueren a causa de la hipoxia y la congelación. Se tomó también la difícil decisión de dar por muerto a Beck Weathers dado que estaba en coma y congelado. Sin embargo, más tarde, en ese mismo día y de forma inexplicable para el campo de la medicina, reapareció caminando (Foto 9) hasta el campamento con dificultad tras recobrar la consciencia (1h:44':11").

Rápidamente, antes de ser evacuado en helicóptero, fue atendido con O2 (1h:45':46"). La base del tratamiento de las lesiones por congelación es el recalentamiento rápido del miembro afectado mediante inmersión en agua a 40-42°C durante 15-30 min (Foto 10). Unas temperaturas menores parecen ser menos eficaces para conseguir la recuperación del tejido, y unas temperaturas mayores pueden producir quemaduras térmicas. La aplicación de calor seco y el calentamiento lento están contraindicados. Durante el tratamiento, la aparición de un eritema de coloración violácea y el ablandamiento de la zona que permite plegar la piel son signos favorables de recuperación.

Tras el tratamiento inicial se produce la recuperación lentamente progresiva de los tejidos viables y la necrosis del área irrecuperable. La definición de la extensión del daño se produce una vez transcurrido un tiempo variable, de uno a tres meses, después de la exposición al frío. Entonces se llevará a cabo el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y las amputaciones necesarias. En los créditos finales se muestra que Beck Weathers perdió ambas manos y la nariz debido al congelamiento severo (1h:53':00").

Resultados y discusión

Se sugiere que los fatales resultados ocurridos en ambas expediciones son dados por la poca cualificación de los clientes, y la confianza proporcionada por el uso de botellas de O2 solo en casos de emergencia, llevando a tomar situaciones peligrosas, junto con la presión añadida de ir acompañado de un periodista, Jon Krakauer, de la importante revista Outside para montañistas. También se critica la decisión de no usar O2 suplementario mientras realizaba su función de guía a Anatoli Bukreyev, guía secundario de Scott Fischer. El propio Krakauer manifiesta que, dentro del umbral de la zona de la muerte, muchas de las desacertadas decisiones que se tomaron el 10 de mayo fueron ocasionadas por dos o más días sin una adecuada oxigenación, una restringida dieta y falta de descanso9. Además, investigadores de la universidad de Toronto descubrieron que las adversas condiciones climatológicas del 11 de mayo fueron la causa de una caída drástica en los niveles de O2, de alrededor de un 6%, que resultó en una reducción de 14% en el consumo de O210.

En la tabla 1 se muestra la variación de la saturación arterial de O2 durante la ascensión hasta la cima del Everest, sin embargo, se echa en falta que se midieran esos valores de saturación tras el periodo de aclimatación. Varios artículos muestran por oximetría de pulso que la saturación arterial de O2 aumenta tras una habituación de 30 días en el Campamento Base11. En la American Medical Research Expedition to Everest, afirman que el aumento de la saturación a grandes altitudes se podría deber a los estados de hiperventilación12. Por otro lado, afirman que la hiperventilación en los ascensos a grandes alturas, es facilitada por una menor viscosidad del aire, lo cual incrementa el porcentaje de saturación de O2 arterial13-14. En 2009, otros estudios sacaron sus conclusiones estudiando a un grupo de montañistas que ascendieron al Everest8,15-18: (1) la disminución de la P O2 alv es proporcional al descenso de la PB mientras que la saturación de O2 es mantenida pese a los grandes cambios barométricos con la altitud; (2) incrementos en la concentración de hemoglobina compensan el contenido arterial de O2 hasta niveles que alcanzan los 7.000 m s.n.m.; (3) no se pudo demostrar alteraciones neurocognitivas que avalaran disturbios serios de hipoxia hipobárica cerebral. Este punto no concuerda con las manifestaciones que sufrieron los personajes reales y las mostradas en la ficción. Así lo afirma contundentemente otros autores, donde sí reconocen la presencia de estas alteraciones neurocognitivas por hipoxia hipobárica cerebral en alturas extremas, independientemente de que esté o no aclimatado. Ellos aseguran que, en condiciones agudas y crónicas de hipoxia hipobárica cerebral, existe un bloqueo de los mecanismos de autorregulación cerebral19.

Conclusiones

Todos los datos que se recogen en este trabajo suscitan que la película Everest es una digna candidata de estudio clínico para hacer entender conceptos básicos de la fisiología adaptativa en ambientes hostiles. Las variables utilizadas en relación con los cambios de presión de los gases pulmonares, tras modificarse las condiciones barométricas, ayudan a reflexionar sobre los cambios fisiológicos que sufre un montañista, con o sin aclimatación, a alturas extremas.

Agradecimientos

El Dr. Domínguez-Vías agradece la ayuda del profesor Dr. José Juan Vallo de Castro de la universidad de Cádiz, por la cesión de su material literario e inestimable ayuda para la elaboración y desarrollo de ideas en el ámbito de la fisiología adaptativa a la altura.

Referencias

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German Domínguez Vías. Doctor en Medicina por la Universidad de Cádiz. Master Universitario en Avances en Seguridad de los Alimentos y Licenciado en Biología por la Universidad de Jaén. Actualmente es profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz. Imparte clases en asignaturas del área de fisiología en los grados de medicina y fisioterapia, e implementa el Cine como recurso educativo. Su línea de investigación se centra en la neurodegeneración por lesiones traumáticas y modelos neurodegenerativos como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

The Disaster of 96: An educational way of explaining the physiological reactions produced as a consequence of exposure to low oxygen pressure at high altitude using the film Everest (2015)

Germán DOMÍNGUEZ VÍAS

Unit of Physiology, Faculty of Medicine. University of Cádiz (Spain).

Corresponding author: Germán Domínguez Vías. E-mail address: [email protected]

Received 20 November 2017; accepted 4 December 2017.

How to cite this paper: Domínguez Vías G. The Disaster of 96: An educational way of explaining the physiological reactions produced as a consequence of exposure to low oxygen pressure at high altitude using the film Everest (2015). J Med Mov [Internet] 2018;14(4): 227-236.

Summary

The 96 Mount Everest Disaster refers to the events that took place from May 10 to 11, 1996, when eight people caught in a storm were died, some during the ascent and, those who had already reached the Summit, while they descended. The film Everest (2015) faithfully reflects the previous symptoms that occurred during ascension, an important reason to understand the effects of altitude and low gas pressures on the human body. In this paper we address both problems, Everest can help students to understand and reflect on the challenges for body homeostasis that take place at great heights.

Keywords: Altitude, Barometric pressure, Alveolar oxygen pressure, Hypoxia, Pulmonary edema, Cerebral edema.

El Desastre del 96: Una forma educativa de explicar las reacciones fisiológicas producidas como consecuencia de la exposición a la baja presión de oxígeno a gran altitud usando la película Everest (2015)

Resumen

El Desastre del 96 del Monte Everest se refiere a los eventos ocurrido del 10 al 11 de mayo de 1996, cuando ocho personas atrapadas en un temporal perdieron la vida, algunos durante el ascenso y, aquellos que ya habían hecho cumbre, mientras descendían. La película Everest (2015) refleja fielmente los síntomas previos ocurridos durante la ascensión, razón importante para comprender los efectos de la altura y de las bajas presiones de gases sobre el cuerpo humano. En este trabajo se aborda ambos problemas, Everest puede ayudar al alumnado a entender y reflexionar sobre los desafíos para la homeostasis corporal que tienen lugar a grandes alturas.

Palabras clave: altitud, presión barométrica, presión de oxigeno alveolar, hipoxia, edema pulmonar, edema cerebral.

The author state that this article is original and has not been previously published.

Technical Details

Title: Everest.

Original title: Everest.

Country: USA.

Year: 2015.

Director: Baltasar Kormákur.

Music: Dario Marianelli.

Cinematography: Salvatore Totino.

Film Editing: Mick Audsley.

Screenwriters: William Nicholson, Simon Beaufoy.

Cast: Jason Clarke (Rob Hall), Ang Phula Sherpa (Ang Dorjee), Thomas M. Wright (Michael Groom), Martin Henderson (Andy 'Harold' Harris), Tom Goodman-Hill (Neal Beidleman), Charlotte Bøving (Lene Gammelgaard), Pemba Sherpa (Lopsang), Amy Shindler (Charlotte Fox), Simon Harrison (Tim Madsen), Chris Reilly (Klev Schoening), John Hawkes (Doug Hansen), Naoko Mori (Yasuko Namba), Michael Kelly (Jon Krakauer), Tim Dantay (John Taske), Todd Boyce (Frank Fischbeck), Mark Derwin (Lou Kasischke), Emily Watson (Helen Wilton), Sam Worthington (Guy Cotter), Keira Knightley (Jan Hall), Elizabeth Debicki (Caroline MacKenzie), Josh Brolin (Beck Weathers), Justin Salinger (Ian Woodall), Jake Gyllenhaal (Scott Fischer), Vanessa Kirby (Sandy Hill Pittman), Robin Wright (Peach Weathers), Mia Goth (Meg Weathers), Stormur Jón Kormákur Baltasarsson (Bub Weathers), Ingvar Eggert Sigurðsson (Anatoli Boukreev), Demetri Goritsas (Stuart Hutchinson), Chike Chan (Makalu Gau), Micah Hauptman (David Breashears), Clive Standen (Ed Viesturs), Nancy Baldwin (Janie), Lucy Newman-Williams (Linda), Vijay Lama (Colonel Madan), Avin Shah (Co-Pilot), ...

Color: Color.

Runtime: 121 minutes.

Genres: Action. Adventures. Thriller. Drama. Based on real facts. Mountaineering. Survival. 90's.

Language: English.

Production Companies: Universal Pictures, Working Title Films, Walden Media, Cross Creek Pictures.

Synopsis: The story of the guide Robert "Rob" Edwin Hall, who on May 10, 1996, along with the guide Scott Fischer, joined in a joint expedition to ascend Mount Everest. Inspired by the events of the "disaster of 96", which took place during an attempt to reach the highest peak in the world, it narrates the adventures of two expeditions that face the worst known snow storm. In a desperate effort to adapt to the environment and to survive, the temper of the mountaineers is put to the test by having to face the inclemency of time, the difficulties of relief and a successive series of misfortunes caused by bad luck and planning.

Awards: Venice Festival: Official Feature Film Section (2015, out of competition). Satellite Awards: Nominated to Best Visual Effects (2015). Screen Actors Guild Awards (SAG): Nominated to Outstanding Action Performance by a Stunt Ensemble in a Motion Picture (2016). Camerimage (Jury Award): Nominated to Best 3D Film (2015). Visual Effects Society Awards (VES Awards): Nominated to Outstanding Supporting Visual Effects in a Photoreal Feature (2016) and Outstanding Models in a Photoreal or Animated Project (2016). Jupiter Award: Nominated to Best International Film (2016). Academy of Science Fiction, Fantasy & Horror Films, USA (Saturn Award): Nominated to Best Action/Adventure Film (2016).

Link:

http://www.imdb.com/title/tt2719848APref =nv sr 1

Trailer

Introduction

Despite the large number of works that document the adaptive physiology of the human body in a hypobaric environment, there are few films that collect a large catalog of symptoms in the face of a bad acclimatization during the ascent in an increasingly hostile environment. The film Everest (2015) is a great candidate that would complement in a very visual way the subject of sports and adaptive physiology in environments with low pressures of atmospheric gases. Likewise, some bases are established to determine the adaptation of the organism to different altitudes, its physiological consequences, and the concepts of an adequate interpretation and its clinical meaning. This decrease in barometric pressure is the main cause of all hypoxia problems in the physiology of high altitudes because, as the barometric pressure decreases, the atmospheric oxygen partial pressure decreases proportionally, remaining at all times 20.93% of the total barometric pressure.

Prior to the tragic outcome of the Disaster of 96, the film begins with one of the main problems that raised a multitude of issues: the need for the commercialization of Everest, whose aim is to offer a range of professionalized supports to help reach the summit to not professional or inexperienced mountaineers to eight thousand, which is what is called the elevations of land above 8,000 meters above sea level (m a.s.l.). The New Zealander Rob Hall created the concept of commercial expeditions guided to Everest for non-professional mountaineers. Other commercial operators followed the example of Rob Hall, among them Mountain Madness of the guide Scott Fisher. Rob Hall, guide and main leader of the commercial expedition Adventure Consultants, along with other secondary guides (Mike Groom and Andy Harris), Sherpas, and eight of their clients of different nationalities (Frank Fishbeck, Doug Hansen, Stuart Hutchinson, Lou Kasischkle, Jon Krakauer, Yasuko Namba, John Taske and Beck Weathers), began the journey to the summit of Everest.

In the minute 5 (5':15"), all participants of the expedition met on March 30, 1996 at Kathmandu airport (Nepal, 1,338 m a.s.l.). There Rob Hall makes reference of the achievements of reaching the top with life: 1) amputations of fingers by freezing (hypothermia), all this while the secondary guide Mike Groom shows the absence of fingers in the foot; 2) - the human being is not prepared to support the flight altitude of a Boeing 747 (Jumbo), which offers an intercontinental flight range of 15,000 m a.s.l. When the height of the South Col (7,906 m a.s.l.) is exceeded, the body begins to die, which is why it is also called "Death Zone" because it is not possible to acclimate the body to higher altitudes of 8,000 m a.s.l. - . At minute 8 (8':48"), it is decided to acclimate the organisms for 40 days with gentle ascents, to be able to attack the summit without difficulties on May 10 due to the stability that the climate presents on that spring date.

Progress of the ascension in stages

Effects of low oxygen pressure on the body

At minute 10 (10':22"), all the components of the equipment are transported by helicopter to the heliport of Lukla (2,860 m a.s.l.), a city in the Khumbu region of eastern Nepal where start the travel the great most visitors from the Himalayas. Table 1 shows the barometric and oxygen (O2) pressures calculated (approximations) at the different heights shown in the film, in order to demonstrate to the students how the pressures of the gases decrease as height is gained. It is taken as an initial reference the barometric pressure at sea level (760 mmHg).

The temperature has been calculated in relation to the altitude (Table 1). The maximum temperature that marked the summit of Everest (-50 2C) between May 10 and 11, 1996 was taken as reference. In the atmosphere, the temperature decreases with height. When the air gains altitude, it tends to expand by decreasing the pressure that the air generation loses its temperature as a result of its expansion. We must consider that the Everest air is dry, experiencing a temperature variation of 1 2C per 100 m a.s.l., a difference of air saturated with moisture, where the temperature decreased with the height 0.5 2C per 100 m a.s.l.

Then, approximately, the barometric pressures were calculated with the help of the Barometric Formula from the HyperPhysics website (http://bit.ly/2xLU2ZE). The temperature tends to decrease with height, so the calculation model will overestimate the pressure at a certain height (Table 1).

The concentration of O2 in air at sea level is 20.93%, so the partial pressure of O2 (PO2) is 159 mmHg. This pressure in healthy individuals allows saturation of hemoglobin by 97%. Up to a height of approximately 6,048 m a.s.l., even when breathing air, the arterial saturation of O2 remains at least as high as 90%T Above that height, the saturation of arterial O2 decreases rapidly. The effect of respiration with pure O2 masks on the alveolar PO2 (PO2 alv) at different heights is different. When a climber breathes pure O2 instead of air, most of the alveolar space previously occupied by nitrogen (N2) becomes occupied by O2, resulting in 100% arterial O2 saturation at the top of Everest, or 99% at higher altitudes (up to 9,144 m a.s.l.).

Both atmospheric pressure and PO2 decrease exponentially with altitude while the fraction of O2 remains constant for about 100 km. When PO2 falls, the body responds with altitude acclimation1,2. When the body reaches about 2,100 m a.s.l., saturation of hemoglobin begins to decrease drastically3. However, the human body has short and long-term adaptations that allow it to partially compensate for the lack of O2. Subjects who live above 3,000 m a.s.l. they are in a relative state of hypoxia. This concept must be meditated, since, as it has been commented, the composition of the air is the same percentage, both at sea level and at the top of Everest. What varies is the barometric pressure and, in turn, the partial pressure of the gases. There is a limit to the adaptation, mountaineers refer to altitudes above 8,000 m a.s.l. as the Zone of death, where no organism can acclimate.

Paul Bert (1878) already described with precision that the disorders produced by the height on the organism4 have their starting point in a lower barometric pressure (BP), which generates a lower inspiratory pressure of O2 (PI O2), with a decrease mild O2 saturation in hemoglobin and a lower O2 tension in arterial blood gases.

PI O2 = FIO2 x (BP - 47)

As the altitude increases both the FIO2 (whose value is the percentage of O2 in the atmosphere, 20.93%) and the vapor pressure of water (47 mmHg) are constant parameters, while the total BP and partial pressures of the O2 go decreasing progressively with altitude. The water vapor pressure of the alveoli remains at 47 mmHg as long as the body temperature is normal, regardless of height.

Hypobaric hypoxia is a phenomenon that is defined as the decrease in the supply of oxygen to tissues due to a drop in the partial pressure of this gas by exposure to a low pressure atmosphere. The term hypoxia refers to a decrease in PO2, and the term hypobaric to a BP lower than atmospheric pressure. To observe this phenomenon it is necessary to go to the Alveolar Gas Equation:

P O2 alv = PI O2 - P CO2 alv/R

Where R is a parameter whose value is 0.8, reflecting the relationship between CO2 production and O2 consumption. It depends on the metabolism of tissues in a stable state. In the case of CO2, during exposure to very high altitudes, the partial pressure of alveolar CO2 (P CO2 alv) decreases from the value at sea level of 40 mmHg to lower values. In the acclimated person, who increases their ventilation approximately five times, the P CO2 alv decreases to approximately up to 7 mmHg due to the increase in respiration. CO2 and water vapor reduce the alveolar O2, reducing the concentration of O2.

The partial pressure of alveolar O2 (P O2 alv) for the native who lives at these altitudes is a normal constant for their habitat, without judging a priori, whether the subject is in hypoxia or not, since the human organism in native subjects acclimated and / or adapted, it carries normal gas parameters, with a pH within normality and a decreased P CO2 alv. This is due to a greater elimination of CO2 by a mild hyperventilation, showing that the values of adapted and acclimated are no longer important, with respiratory rates as normal as in subjects living at sea level.

Acute effects of hipoxia

In the 11th minute (11':21"), all have ascended to the Namche Bazaar (3,750 m a.s.l.). Right next (12':07") The first signs of discomfort begin in the climber Beck Weathers. Due to a rapid ascent and bad acclimatization, he begins to suffer from altitude sickness (Figure 1). The normal saturation values of O2 in arterial blood ranges from 95% to 100%, but non-acclimatized climbers and patients with lung disease often have a lower percentage unless they use supplemental O2. A non-acclimatized person can usually remain conscious until the arterial saturation of O2 decrease to 50%1-2. Some of the most important acute effects of hypoxia on climbers not acclimatized who breathe air begins about that height. The symptoms are dizziness, laxity, mental and muscular fatigue, sometimes headache, occasionally nausea and sometimes euphoria. These effects progress to a phase of seizures or convulsions by enzymes of 5,500 m a.s.l. and they end above 7,000 m a.s.l. in the person not acclimated in the coma, followed shortly after death.

In the 13th minute (13':51"), they arrive at the Tengboche Monastery, with an altitude of 3,867 m a.s.l. From there it gives way to the 14th minute (14':28"), with the visit to the monument to the mountaineers in Thokla, at 4,877 m a.s.l. Climbers can appreciate a rescue maneuver, where a group of people descend to a sherpa breathing pure O2 (Figure 2). It is observed that it suffers from the acute effect of hypoxia (acute altitude sickness).

Right in the 18th minute (18':40"), is when the medical officer of the expedition, Caroline Mackenzie, explains how they should function in this new environment before reaching the top: "From a medical standpoint getting you to the top of Everest is really about O2. And the lack of it. To give you the best chance of summiting you need to prepare your bodies for the thin air up there. During the next month, before the final ascent, you will make three partial climbs of acclimatization and then you will return to the base camp".

The permanence of the group at high altitudes for days, weeks, even if they were months or years, allows a better acclimatization to the low PO2, so that it produces less adverse effects on the body, and it is possible that mountaineers work more without the effects of hypoxia or rise to even greater heights. The main mechanisms that will work for the new adaptation are known1-2: 1) a large increase in pulmonary ventilation; 2) an increase in the number of erythrocytes; 3) an increase in lung diffusion capacity; 4) an increase in the vascularization of peripheral tissues; and 5) an increase in the ability of tissue cells to use O2 despite a low PO2 (cell acclimation). The organism can adapt to the altitude through an immediate or long-term acclimatization. At high altitude and for a short period, the lack of O2 is detected by the arterial chemoreceptors of the carotid bodies, although the aortic and pulmonary chemoreceptors can also play a role, and cause an increase in the respiratory rate (hyperventilation). The immediate increase in pulmonary ventilation when ascending removes large amounts of CO2, reducing PCO2, and increasing the pH of body fluids. In this way, respiratory alkalosis is produced, which inhibits the respiratory center of the brainstem, opposing the effect of low PO2 on the stimulation of respiration by means of the peripheral arterial chemoreceptors of the carotid and aortic bodies. After 2-5 days, this inhibition disappears, possibly due to the reduction of the concentration of bicarbonate ions in the cerebrospinal fluid and brain tissues, allowing the respiratory center to respond fully to the stimulation of peripheral chemoreceptors by hypoxia and ventilation increases up to approximately five times compared to normal. The inability to increase the respiratory rate causes an inadequate response of the carotid body, pulmonary conditions or kidney problems. At higher altitudes the heart beats faster, this is because it increases blood volume and cardiac output up to 30% immediately after a person makes an ascent, then decreasing cardiac output to normal values in a period of time (weeks) as blood hematocrit increases. The latter will allow the amount of O2 that is transported to peripheral body tissues to remain approximately normal. Digestion becomes less efficient because the body suppresses the digestive system in favor of increasing the reserves of the cardiorespiratory system5. This is one of the possible explanations for which the guide Scott Fischer had serious digestive problems throughout the film, along with a picture of altitude sickness that changed from mild to severe, despite the continuous injections of dexamethasone.

In the 20th minute (20':11"), they arrive until the Camp One (5,944 m a.s.l.). There are references on taking care of the cold and the consequences of hypothermia: "Beware of hypothermia, it produces difficulty to speak or irrational behavior. I have seen mountaineers who took off all their clothes at 8,000 m height because they were hot".

Then (20':24"), she explains what is cerebral edema and pulmonary edema (Figure 3): "Do you know what a cerebral edema is? The brain swells causing the loss of motor capacity and finally death. In lung edema, the lungs become fluid with water until you drown. The only cure is to get off the mountain quickly".

During the minute 24 (21':04"), in Camp Two (6,492 m a.s.l.), they are taught to operate the breathing equipment. They give orders of opening of the regulator, to verify that it sounds the exit of O2, to connect tubes to the valve and mask, to breathe through it and to regulate the pressure. Doug Hansen begins to manifest acute pulmonary edema by the noise of his cough (21':36"). The guide Rob Hall expresses his concern, recommending that tonight he sleeps with O2 and that he goes to the expedition doctor. After auscultation (Figure 4), the prescribed treatment is adequate, the use of dexamethasone6. The leader of the Mountain Madness expedition, Scott Fischer, also injected dexamethasone (44':53") after descending from Camp Two to Base Camp, and decide, the next day, to continue to Camp Three without hardly resting, nor to treat its slight edematous sign (Figure 5).

There are two serious forms of altitude sickness, high-altitude pulmonary edema (HAPE, fluid in the lungs) and high-altitude cerebral edema (HACE, fluid in the brain). They may be preceded by mild symptoms (headache, insomnia, lack of appetite, mild daze), or appear suddenly in a previously healthy mountaineer, because of a very steep ascent. Both have a high mortality rate and can occur when a day or a day and a half has passed at too high (usually, above 3,500 m a.s.l.). The symptoms of HAPE (Figure 3) are severe, and include significant respiratory distress, dry cough, bloody sputum, chest pressure or pain, palpitations and fatigue. Because of the pulmonary edema a sound of bubbling can be heard with the rattle during breathing. The lips, outer edges of the ears and nails may appear cyanotic because of the lack of O2. The appearance of HACE is the most serious and rapid form of presentation of altitude sickness. The symptoms of HACE are mainly nausea, vomiting, headaches, visual disturbances, irritability, incoordination, distraction, confusion, possible loss of consciousness, seizures and even coma. Beck Weathers experienced loss of vision during the ascent (Figure 6). It is not known if it is part of the symptomatology of altitude sickness or that it is transient altitude blindness that appears from 2,500 m a.s.l. Although it is postulated to a combination of factors (lack of O2, hemorrhages in the retina, inflammation of the cornea as a result of the cold and an inflammation of the conjunctiva caused by solar radiation), it is probably attributed to a complication by an old operation In the view (52':44").

Dale Kruse, mountaineer of the group of Scott Fischer, showed the two serious forms of edema (Figure 7) after starting ascent from Base Camp (5,364 m a.s.l.) to Camp Two (6,492 m a.s.l.) without taking rest in Camp One (5,944 m a.s.l.). They decide to go down to Camp One and there Scott Fischer decides his transfer to Base Camp (41':22").

The characters of the film, as they presented the mild symptoms of altitude sickness, were treated immediately with rest on the same ground for 24-48 hours, accompanied by a good hydration and a diet rich in sugars. With this treatment is enough. It was forbidden to climb when mountaineers presented symptoms of altitude sickness, even if it was mild, since they can evolve into more serious forms. The imprudence of the leader Rob Hall before the refusal to follow the ascent of Doug Hansen a few hundred meters from the top (1h:05':30"), already severely affected by altitude sickness and without O2 reserves, caused the deadly delay of his returns just when the worst consequences of a storm began. It has beeb already commented that above an altitude of 8,000 m a.s.l., in which the partial pressure of O2 is not sufficient to maintain human life, it is called the zone of death. When the symptoms are more severe or worsen, as was the case, the affected person should immediately descend to the lowest possible height, and always accompanied. Sometimes a descent of 400 meters is usually enough to notice an improvement. Another measure, if the O2 regulating valve had not failed due to freezing, would have been to administer O2 through the mask, an amount of 3 to 5 liters per minute at a concentration of not less than 40%. For the treatment of headache can be used minor pain relievers such as acetaminophen or aspirin, among others. As for insomnia of height, especially if it is caused by periodic causes of breathing, it should be treated with acetazolamide, but never with hypnotics or sedatives, as they can make breathing even worse. The medication never replaces the decrease.

Hypothermia and freezing

Much of the most serious and fatal deaths in Everest occur in this area of death, either directly by loss of vital signs or indirectly by incorrect decisions made under stress or physical weakness. In this area no organism can acclimatize. The human body uses its O2 supply faster than it can replace. A prolonged period in this area triggers a deterioration of body functions, loss of consciousness and, finally, death7-8. It is seen as the secondary guide of Rob Hall, Andy Harris, after unsuccessfully assisting Rob Hall and Doug Hansen, suffering a severe mental deterioration with paranoia and hallucinations (1h:25':40"). At temperatures lower than 0 °C, he manifests an illusory sensation of hyperthermia and is detached from all clothing (Figure 8). Another possible reason for the origin of heat or "burning" may be due to the adrenaline and vasoconstriction discharge for a long time. This helps preserve body temperature. In case of extreme cold or when the body is exposed to cold for prolonged periods, this protective strategy can reduce blood flow in some areas of the body to dangerously low levels. The areas where this occurs will freeze. The blood cools due to this vasodilation and loses heat. In addition, there is an edema due to vasodilation and the feet swell (the person hurts their shoes and takes them off). Goes into sleepiness, favored by hypothermia and, having a toxemia due to vasodilation, the so-called "substances of fatigue or hypnotoxins" act on the midbrain sleep center. The combination of cold temperatures and low blood flow can cause severe injuries in tissues that are freezing. This produces the formation of intra/extracellular ice crystals with hypertonicity, denaturation of proteins, destruction of cell membranes, plasma hyperviscosity and decreased nerve conduction. Having anoxia and consequently acidosis, histamine is released, which leads to vasodilation (Ricketts phenomenon), due to the predominance of the sympathetic over the parasympathetic; the individual has great euphoria and security. It is thought that Andy Harris disappears after sliding and falling from a great height.

A total of eight people die from hypoxia and freezing. It also made the difficult decision to kill Beck Weathers because he was in a coma and frozen. However, later on that same day and inexplicably for the medical field, he reappeared walking (Figure 9) to the camp with difficulty after regaining consciousness (1h:44':11").

Quickly, before being evacuated by helicopter, he was treated with O2 (1h:45':46"). The basis of treatment of freezing injuries is rapid rewarming of the affected limb by immersion in water at 40-42 °C for 15-30 min (Figure 10). Lower temperatures appear to be less effective in achieving tissue recovery, and higher temperatures can cause thermal burns. The application of dry heat and slow heating are contraindicated. During treatment, the appearance of an erythema of violaceous coloration and the softening of the area that allows the skin to be folded are favorable signs of recovery.

After the initial treatment there is a slowly progressive recovery of viable tissues and necrosis of the unrecoverable area. The definition of the extent of damage occurs after a variable time, from one to three months, after exposure to cold. Then surgical debridement of the necrotic tissues and the necessary amputations will be carried out. In the final credits it is shown that Beck Weathers lost both hands and nose due to severe freezing (1h:53':00").

Results and Discussion

It is suggested that the fatal results of both expeditions are due to the low qualification of the clients, and the confidence provided by the use of O2 bottled only in cases of emergency, leading to dangerous situations, together with the added pressure of to be accompanied by a journalist, Jon Krakauer, from the important magazine Outside for mountaineers. The decision not to use supplementary O2 while performing his guidance role to Anatoli Bukreyev, secondary guide of Scott Fischer, is also criticized. Krakauer himself states that, within the threshold of the area of death, many of the misguided decisions that were made on May 10 were caused by two or more days without adequate oxygenation, a restricted diet and lack of rest9. In addition, researchers at the University of Toronto discovered that the adverse weather conditions of May 11 were the cause of a drastic fall in O2 levels of around 6%, which resulted in a 14% reduction in the consumption of O210.

Table 1 shows the variation of the arterial saturation of O2 during the ascent to the summit of Everest, however, it is necessary to measure these saturation values after the acclimation period. Several articles show by pulse oximetry that the arterial saturation of O2 increases after a habituation of 30 days in the Base Camp11. In the American Medical Research Expedition to Everest, they claim that increased saturation at high altitudes could be due to hyperventilation states12. On the other hand, they state that hyperventilation in ascents at high altitudes is facilitated by a lower viscosity of air, which increases the percentage of arterial O2 saturation13-14. In 2009, other studies drew their conclusions by studying a group of mountaineers who climbed Everest8,15-18: (1) the decrease in P O2 alv is proportional to the decrease in BP while the saturation of O2 is maintained despite the large barometric changes with altitude; (2) increases in hemoglobin concentration compensate arterial O2 content up to levels reaching 7,000 m a.s.l.; (3) they could not demonstrate neurocognitive alterations that could support serious disturbances of cerebral hypobaric hypoxia. This point does not agree with the manifestations suffered by the real characters and those shown in the fiction. This is strongly affirmed by other authors, where they do recognize the presence of these neurocognitive alterations by cerebral hypobaric hypoxia in extreme heights, regardless of whether or not they are acclimated. They claim that, in acute and chronic conditions of cerebral hypobaric hypoxia, there is a blockage of the mechanisms of cerebral self-regulation19.

Conclusions

All the data collected in this work suggest that the film Everest is a worthy candidate for clinical study to understand basic concepts of adaptive physiology in hostile environments. The variables used in relation to changes in pulmonary gas pressure, after modifying the barometric conditions, help to reflect on the physiological changes suffered by a mountaineer, with or without acclimatization, to extreme heights.

Acknowledgements

Dr. Domínguez-Vías thanks the help of Professor Dr. José Juan Vallo de Castro of the University of Cádiz, for the cession of his literary material and invaluable help for the development of ideas in the field of adaptive physiology to the height.

References

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German Domínguez Vías. Doctor in Medicine from the University of Cádiz. Master's Degree in Advances in Food Safety and Bachelor's Degree in Biology from the University of Jaén. He is currently a professor at the Faculty of Medicine of the University of Cádiz, where he teaches subjects in the area of physiology in the degrees of medicine and physiotherapy, and implements the Cinema as an educational resource within the curriculum. His line of research focuses on neurodegeneration due to traumatic injuries and neurodegenerative models such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS).