Expression des gènes Fanconi et Notch dans les cellules hématopoïétiques

Abstract

L'anémie de Fanconi (FA) est une maladie autosomale récessive. Les personnes affectées souffrent d'une défaillance dans la régénération des cellules de la moelle osseuse conduisant à une pancytopénie. Le niveau d'expression de l'ARNm des gènes Fanconi ainsi que les gènes de la voie de Notch a été investigué. Les diverses cellules hématopoïétiques de souris normales ont été comparées à celles des souris Fancc−/−. Nos données indiquent que les niveaux d'expression de plusieurs gènes Fanconi sont modulés pendant l'hématopoïèse. Il existe aussi une expression différentielle entre les souris normales et Fancc−/−. Nous rapportons également un débalancement important pour Jagged-2 dans le cellules Fancc−/−. L'ensemble de nos résultats indiquent que l'expression des gènes Fanconi est régulée au niveau de l'ARNm et l'augmentation de l'expression de Fancc dans les cellules CD34⁺ supporte l'hypothèse que Fancc joue un rôle à cette étape de différenciation hématopoïétique.

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Fanconi anemia (FA) is an autosomal recessive disorder. Affected individuals suffer from a failure in the regeneration of bone marrow cells leading to pancytopenia. The mRNA expression level of Fanconi genes as well as Notch pathway genes was investigated. The various hematopoietic cells from normal mice were compared to those from Fancc−/− mice. Our data indicate that the expression levels of several Fanconi genes are modulated during hematopoiesis. There is also differential expression between normal and Fancc−/− mice. We also report a significant imbalance for Jagged-2 in Fancc−/− cells. All of our results indicate that the expression of Fanconi genes is regulated at the mRNA level and the increase in Fancc expression in CD34+ cells supports the hypothesis that Fancc plays a role at this stage of differentiation. hematopoietic.