ÖZET
Amaç: Koroner arter ektazisi (KAE), koroner arterlerin bölgesel ya da yaygin anevrizmal dilatasyonu olarak tanimlanir. Biz bu çalismada merkezimizdeki KAE sikligini belirlemeyi ve izole KAE ve koroner arter hastaligi (KAH)'nin eslik ettigi KAE'li hastalar arasinda klinik ve anjiyografik karakteristikleri karsilastirmayi amaçladik.
Yöntemler: Subat 2004-Aralik 2005 tarihleri arasinda koroner anjiyografi uygulanan 12.514 hastanin kayitlari geriye dönük olarak 2 bagimsiz operatör tarafindan degerlendirildi. Koroner arter çaplari bilgisayarli niceliksel anjiyografi ile ölçüldü. Tüm hastalarin KAH risk faktörleri belirlendi. Istatistiksel analizde eslestirilmemis Student t-testi ve Ki-kare testi kullanildi.
Bulgular: Iki yüz bir hastaya KAE tanisi konuldu ve insidansi %1.59 olarak belirlendi. Hastalarin çogunlugu erkekti (%78). Ortalama yas 61±10.8 yil idi (yas araligi, 25 ile 82 yil). Vakalar izole KAE (Grup 1) (%14.9) ve KAH'in eslik ettigi KAE (Grup 2) (%85.1) olmak üzere 2 gruba ayrildi. Gruplar KAH risk faktörleri yönünden karsilastirildiginda oranlar benzerdi. Arteriyel tutulum sikligi: Sag koroner arter (RCA), %54.3; sirkumfleks arter (Cx), %48.3; sol ön inen arter (LAD), %40.4 seklinde idi. KAE'li vakalarin %64.2'sinde bir ana damarda tutulum varken, %9'unda her 3 damarda da tutulum mevcuttu. Izole KAE'de en yaygin Cx'te görülmekteydi (%53.3). Ektazi yayilimi modifiye Markis siniflamasi ve Harikrishnan siniflamasi ile belirlendi. En sik tutulum Markis tip 4 ve Harikrishnan tip 4a seklinde idi. En sik klinik sunum sekli her iki grupta da atipik angina olmasina ragmen, akut koroner sendrom Grup 1'de daha fazlaydi (p=0.018).
Sonuç: Her 2 hasta grubunda KAH risk faktörleri ve klinik basvuru sekilleri oldukça benzerdi ve bu durum ortak etyopatogenezi düsündürmekteydi. (Anadolu Kardiyol Derg 2011; 11: 280-4)
Anahtar kelimeler: Koroner ektazi, koroner arter hastaligi
ABSTRACT
Objective: Coronary artery ectasia (CAE) is defined as local or generalized aneurysmal dilatation of the coronary arteries. We aimed to determine the frequency of CAE at our center and to compare clinical and angiographic characteristics between patients with isolated CAE and CAE with coronary artery disease (CAD).
Methods: From February 2004 to December 2005, 12.514 patients were retrospectively analyzed by two independent operators who underwent coronary angiography. Coronary artery diameters were measured using qualitative computed angiography. CAD risk factors were recorded for all patients. Unpaired Student's t-test and Chi-square test were used for statistical analysis.
Results: CAE was diagnosed in 201 patients (1.59%). The majority (78%) were male. The mean age was 61±10.8 years (range, 25 to 82 years). The cases were divided into 2 groups as isolated CAE (Group 1) (14.9%) and CAE with CAD (Group 2) (85.1%). The risk factors of CAD were similar between two groups. The frequency of arterial involvement was: the right coronary artery (RCA) 54.3%; circumflex artery (Cx), 48.3%; the left anterior descending artery (LAD), 40.4%. CAE affected only one major vessel in 64.2% of cases and all 3 vessels in 9%. Isolated CAE was most commonly detected in Cx (47%). The type of CAE was determined according to Markis and Harikrishnan classification. The most prevalent involvement was Markis type 4 and Harikrishnan type 4a. Although atypical angina was the most common clinical presentation in both groups, acute coronary syndrome was more frequent in Group 2 (p=0.018).
Conclusion: The risk factors of CAD and the manner of clinical presentation were considerably similar in both groups and this situation was consistent with similar etiopathogenesis of two diseases. (Anadolu Kardiyol Derg 2011; 11: 280-4)
Key words: Coronary ectasia, coronary artery disease
Giris
Koroner arter ektazisi (KAE) veya anevrizmal koroner arter hastaligi (KAH), koroner arterlerin üçte birinden daha fazla bir bölümünün bitisik normal kesime göre 1.5 kattan daha fazla genis olmasi seklinde tanimlanir (1, 2). Çesitli anjiyografik serilerde %5'lere kadar varan oranlar bildirilirken otopsi serilerinde sikligi %0.22 ile %1.4 arasinda bildirilmistir (3-6). Koroner arter ektazisi (KAE) yaygin olup, tüm koroner arter boyunca izlenebildigi gibi bölgesel de olabilir. Genislemenin tüm duvari kapsamasi durumunda anevrizmatik hastalik yerine ektazi tanimi kullanilir (2). Ektazili hastalarin etiyolojileri, prognozlari ve tedavilerine olan yogun ilgiye ragmen, bu konu halen bilinmezligini korumaktadir. Birlikte KAH olmamasi durumunda izole KAE varligindan bahsedilir. Izole KAE'nin klinik önemi net olarak bilinmemektedir ve KAH'in eslik ettigi KAE'li hastalarla, izole KAE'li hastalar arasinda klinik ve anjiyografik parametreler yönünden fark olup olmadigi konusunda genis karsilastirmali çalisma verileri mevcut degildir.
Biz çalismamizda Subat 2004-Aralik 2005 tarihleri arasinda üçüncü basamak bir merkez olan klinigimizde, herhangi bir sebeple koroner anjiyografi uygulanan hastalarda izole KAE ve KAH ile iliskili KAE sikligini, koroner arterlere göre dagilimini ve iliskili klinik risk faktörlerini arastirdik. Ayrica izole KAE'li ve KAH'in eslik ettigi KAE'li vakalarin klinik ve anjiyografik özelliklerini karsilastirdik.
Yöntemler
Hasta popülasyonu
Subat 2004 ile Aralik 2005 tarihleri arasinda klinigimizde koroner anjiyografiye uygulanan ardisik 12.514 hastanin koroner anjiyografileri bu konuda deneyimli 2 bagimsiz operatör tarafindan analiz edildi ve yorumlandi.
Koroner arter ektazisinin anjiyografik degerlendirmesi
Koroner anjiyografiler rutin olarak Judkins yöntemiyle ve nitrogliserin kullanilmadan yapildi. Koroner arter çaplari bilgisayarli kantitatif anjiyografi ile ölçüldü. Segmentlerdeki en büyük çap dikkate alindi. Koroner arter ektazisi (KAE), koroner arterin komsu koroner damarla karsilastirildiginda 1.5 kat ya da daha fazla genislemesi olarak tanimlandi. Ektaziler degistirilmis Markis siniflamasi (4) ve Harikrishnan ve ark. (7) tarafindan önerilen yeni bir siniflama sistemi ile siniflandirildi (Tablo 1).
Çalismamizda söz konusu damarin %50'sinden daha azinin tutulmasi bölgesel ektazi olarak tanimlandi. En az bir damarda %20 veya daha fazla darlik olmasi eslik eden KAH olarak tanimlandi (Grup 2) ve darlik olmamasi ya da ≤%20 darlik olmasi izole KAE (Grup 1) olarak kabul edildi (8). Her 2 hasta grubu KAH risk faktörleri olan diyabet mellitus, hipertansiyon, sigara kullanimi, aile öyküsü ve yas yaninda yukarida belirtilen anjiyografik karakteristikleri yönünden karsilastirildi.
Istatistiksel analiz
Verilerin degerlendirilmesinde SPSS for Windows 11.5 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) istatistik programi kullanildi. Sürekli degiskenler ortalama±standart sapma seklinde ifade edildi. Sürekli degiskenlerin karsilastirilmasinda Student t-testi, kategorik degiskenlerin karsilastirilmasinda ise Ki-kare testi kullanildi. Analizlerde p<0.05 degeri istatistiksel olarak anlamli kabul edildi.
Bulgular
Geriye dönük koroner anjiyografileri degerlendirilen 12.514 hastanin 201 (%1.59)'inde KAE tespit edildi. Izole KAE 30 hastada (%14.9) mevcuttu ve tüm anjiyografiler dikkate alindiginda oran %0.23 idi. Ektazi görülen hastalarin %78'i erkek, %22'si kadindi. Ortalama yas 61±10.8 yil idi. Gruplar KAH risk faktörleri yönünden karsilastirildiginda istatistiksel açidan belirgin farklilik bulunmamaktaydi (Tablo 2).
Izole ve KAH'in eslik ettigi KAE vakalarinin klinik özellikleri Klinik basvuru sikâyetleri incelendiginde en sik klinik basvuru sekli her iki grupta da atipik angina olmasina ragmen, Grup 2 için bu oran Grup 1'deki hastalardan belirgin derecede yüksekti (p=0.072) (Tablo 2). Grup 2'deki hastalarin %20.7'si akut koroner sendrom ile basvururken Grup 1'deki hiçbir hastada akut koroner sendrom görülmemisti (p=0.001). Yine izole KAE'li vakalarin hiç birinde ST yükselmeli miyokart enfarktüsü ile basvuru görül-mezken, KAH'in eslik ettigi vakalarin 5'i anteriyor ve 6'si inferiyor miyokart enfarktüsü ile basvurmustu.
Hastalarin %64.2'sinde (n=129) bir damarda, %25.9'unda (n=52) iki damarda, %9'unda (n=18) üç damarda ektazi görüldü. Iki vakada ise sol ana koronerde ektazi mevcuttu. Sag koroner arter (RCA) hem tek basina, hem de diger damarlar ile birlikte ektaziden en çok etkilenen damardi (%54.3) (p=0.003). Ektazilerin %48.3'ü sirkumfleks arter (Cx)'de, %40.4'si sol ön inen arter (LAD)'de görüldü (Tablo 3).
Ektazik koroner arterlerin dagilimi
Markis siniflamasina göre en fazla tip 4 ektazi (%77.6) görülürken (p=0.0001), Harikrishnan siniflamasina göre ise en sik tutulum tip 4a seklinde idi (%57.7) (p=0.001) (Tablo 4).
Ektazik koroner arterlerin Markis ve Harikrishnan siniflamalari
Ektazik koroner arterlerin çaplari 3.7 mm ile 7.8 mm arasinda degismekteydi (ort. 5.3 mm). Ektazi ile birlikte anlamli koroner arter darligi saptanan 169 hastanin %32.4'ünde üç damar hastaligi, %21.7'sinde iki damar hastaligi, %43.7'sinde ise tek damar hastaligi bulundu. Anjiyografik darliklarin %66'si LAD, %60'i RCA, %49'u Cx ve %5.5'i sol ana koroner arterde idi.
Koroner anjiyografi yapilmasini takiben 37 hastaya aortokoroner baypas, 40 hastaya perkütan koroner girisim uygulanirken, 122 hastada medikal tedavi ile takip edildi. Medikal tedavi olarak izole KAE'li vakalarda tek basina asetilsalisilat tedavisi verilirken, KAH'in eslik ettigi vakalara rutin KAH tedavisi uygulandi. Perkütan koroner girisim 13 vakada RCA'ya, 12 vakada LAD'ye, 8 vakada Cx'e, 6 vakada ise 2 damara uygulanmistir.
Tartisma
Bizim çalismamiz KAH ön tanisiyla koroner anjiyografi uygulanan 12.514 hastada KAE sikliginin %1.59 ve en sik tutulan damarin RCA oldugunu göstermistir. Koroner arter ektazisi (KAE) siniflamasi yapildiginda ise Markis'e göre en sik tip 4, Harikrishnan'a göre en sik tip 4a tutulum tespit edilmistir. Izole KAE'li vakalar ve KAH'in eslik ettigi KAE'li vakalar arasinda KAH risk faktörleri açisindan belirgin bir farklilik izlenmezken akut koroner sendrom ile klinik basvuru beklenecegi gibi KAH'in eslik ettigi vakalarda daha sikti.
KAE arteriyel segmentin komsu normal koroner artere göre dilatasyonudur. Diger vasküler yataklarda da anevrizma varliginin gösterilmesi altta yatan ortak bir patogenetik mekanizmayi düsündürtmektedir (1, 2).
KAH ön tanisiyla yapilan degisik koroner anjiyografi serilerinde KAE sikligi %0.3-%10 arasinda bildirilirken (3, 6, 9, 10) en sik tutulumun RCA'da oldugu, bunu sirasiyla LAD ve Cx tutulumunun izledigi saptanmistir (6, 11, 12). Benzer olarak, hasta grubumuzda da en sik RCA'da, daha sonra sirasiyla Cx, LAD ve sol ana koroner arterde ektazi görüldü.
KAE'nin erkeklerde daha sik görüldügünü bildiren yayinlar yaninda (3), cinsiyet açisindan fark bulunmadigini gösteren çalismalar da mevcuttur (13). Çalismamizda KAE görülen hastalarin %78'i erkekti. Giannoglou ve ark. (14) ektazili hastalarda KAH oranini %87.1 olarak bildirmislerdir. Olgularimizda bu oran %85.1 idi ve ektazi ile birlikte en sik darlik görülen damar LAD idi. Pinar Bermúdez ve ark. da (15) benzer bir çalisma yürütmüsler, ektazi sikligini %3.39, en sik tutulan damari da RCA olarak bulmuslardir.
Markis siniflamasina göre tip 1 (4), tip 2 (16) ve tip 3 (13) gruplarinin her üçü de en sik tip olarak bildirilmis olmakla birlikte çalismamizda, en çok tip 4 ektazi görülürken, en az tip 1 ektaziye rastlandi. Harikrishnan siniflamasi KAE için önerilen yeni bir siniflama olup; bir damarda yaygin ektazi, iki damarda bölgesel ektazi veya iki veya üç damarda bölgesel ektazi gibi Markis siniflamasinda belirtilen 4 gruptan birine sokulamayan olgularin siniflanabilmesi için önerilmis, damar uzunlugunun %50'sinden azinin tutulumu bölgesel ektazi olarak adlandirilmistir (10). Biz de bu nedenle çalismamizda vakalari Harikrishnan siniflamasina göre de sinifladik ve en sik tutulum tipinin tek damarda bölgesel ektaziden olusan tip 4a oldugunu saptadik.
Çalismamizda izole KAE'li vakalar, KAH'in eslik ettigi KAE'li vakalar ile karsilastirildiginda KAH risk faktörleri açisindan belirgin bir farklilik bulunamadi. Bu durum her iki hastalik sürecinde de benzer faktörlerin rol aldigini düsündürmektedir. Artan sayida yayin ektazinin sanilanin aksine iyi huylu bir durum olmadigini düsündürmektedir. Ektazik damarlarin histolojik incelemelerinde damarsal mediyal hasarin varligi yaninda, ektazik arterlerin spazma egilimli olduklari belirlenmistir (17). Ayrica arterin ektazik bölgesine yakin alanlarda daralma varligi tespit edilirken (18) ektazik damarda tromboz (19) ve disseksiyon (20) varligini gösteren vaka bildirimleri de mevcuttur. Daha yakin dönemde izole ektazili hastalarin incelendigi bir çalismada ergometri ve koroner sinüs laktat çalismalariyla egzersizle indüklenen miyokardiyal iskemi varligi tespit edilmistir (21). Yine ektazik damarlarda yavas koroner akim varligi belirlenmis ve bu grup hastalarda iskemi yavas akima baglanmistir (22). Güleç ve ark. (23) ektazili hastalarda epikardiyal ve mikrovasküler perfüzyonun bozuldugunu göstermislerdir. Baska bir çalismada ise koroner akim hizi ölçülmüs, akim hizinin anevrizma içerisinde belirgin olarak azaldigi, komsu normal kesimde ise normal oldugu görülmüstür (24). Anevrizmal kesimin varligi girdapli bir kan akimina neden olur ve eslik eden ciddi KAH olmamasina ragmen tipik efor anginasinin gelismesine neden olabilir. Bu durum ektazik kesimin ilerisine tekrarlayan mikroemboliler veya genisleyen damarin trombotik tikanmasi ile komplike olabilir (25, 26). Dahasi, yakin tarihli bir çalismada KAE'li hastalarda KAH'in ilerlemesinde ve mortalite riskinde artis ile iliskili oldugu bilinen kalp hizi degiskenliginde bozukluk tespit edilmistir (27).
Aterosklerotik KAH'in tersine KAE'li vakalarin tedavisi net olarak bilinmemektedir. Ektazik kesimde ciddi akim bozuklugunun gösterildigi önceki çalismalar temel alinarak önerilen kronik antikoagülan tedavi daha ileri çalismalarca desteklenmedikçe simdilik önerilmemektedir (28). Koroner arter hastaliginin (KAH) eslik ettigi vakalarda prognoz ve tedavi yalnizca KAH olan hastalarinki ile benzerdir (29). Izole KAE'de prognoz daha iyidir ve antitrombosit ilaçlar, özellikle de aspirin tedavinin köse tasidir (29). Adenozin difosfat inhibitörleri ile kombine antitrombosit tedavinin rolü ise henüz ileriye dönük randomize çalismalarda degerlendirilmemistir.
KAE'li hastalarin prognozu tartismalidir. Izole KAH'li hastalarin kontrol grubu olarak seçildigi birkaç geriye dönük kayit çalismasinda kontrol grubu ile izole KAE'li hastalarin uzun dönem prognozu benzer bulunmustur (16, 30). Markis ve ark.nin (4) çalismasinda ise, kisa dönem prognozun medikal tedavi ile takip edilen üç damar hastalari ile ayni oldugu, yillik mortalite oraninin %15 oldugu bildirilmistir. Bildirilen mortalite oraninin yüksek olmasi, üç damar hastalarinin sayica fazla olusuna baglanmistir.
Çalismanin kisitliliklari
Çalismamiz incelenen hasta sayisi dikkate alindiginda, bu konuda yapilan en genis çalismalardan biri olmasina ragmen, geriye dönük bir çalisma olup yalnizca koroner anjiyografiye giden hastalarin degerlendirilmesinden olusmaktadir. Bu nedenle KAE'nin genel toplumdaki sikligi hakkinda bilgi vermemektedir.
Sonuç
Bizim çalismamizda izole KAE ve KAH'in eslik ettigi KAE'li vakalar klinik ve anjiyografik yönden karsilastirilmistir. Koroner arter ektazili hastalarda tedavi seçiminin ölçütleri ve prognostik degerlendirmenin daha iyi ortaya konabilmesi için daha büyük çapli, ileriye dönük çalismalara ihtiyaç vardir.
Çikar çatismasi
Herhangi bir çikar çatismasi bildirilmemistir.
Kaynaklar
1. Falsetti HL, Carrol RJ. Coronary artery aneurysm. A review of the literature with a report of 11 new cases. Chest 1976: 69; 630-6.
2. Swanton RH, Thomas ML, Coltart DJ, Jenkins BS, Webb- Peploe MM, Williams BT. Coronary artery ectasia -a variant of occlusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J 1978; 40: 393-400.
3. Hartnell GG, Parnell BM, Pridie RB. Coronary artery ectasia. Its prevalence and clinical significance in 4993 patients. Br Heart J 1985: 54; 392-5.
4. Markis JE, Joffe CD, Cohn PF, Feen DJ, Herman MV, Gorlin R. Clinical significance of coronary arterial ectasia. Am J Cardiol 1976; 37: 217-22.
5. Oliveros RA, Falsetti HL, Carroll RJ, Heinle RA, Ryan GF. Atherosclerotic coronary artery aneurysm. Report of five cases and review of literature. Arch Intern Med 1974; 134: 1072-6.
6. Swaye PS, Fisher LD, Litwin P, Vignola PA, Judkins MP, Kemp HG, et al. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation 1983; 67: 134-8.
7. Harikrishnan S, Krishnakumar N, Jaganmohan T. Coronary artery ectasia-is it time for reappraisal? Clin Cardiol 2007; 30: 536.
8. DeRouen TA, Murray JA, Owen W. Variability in the analysis of coronary arteriograms. Circulation 1977; 55: 324-8.
9. Yilmaz H, Sayar N, Yilmaz M, Tangürek B, Çakmak N, Gürkan U, et al. Coronary artery ectasia: clinical and angiographical evaluation. Türk Kardiyol Dern Ars 2008; 36: 530-5.
10. Akçay S, Türker Y, Özaydin M, Yücel H, Altinbas A. Frequency of coronary artery ectasia among patients undergoing cardiac catheterization. Anadolu Kardiyol Derg 2010; 10: 191.
11. Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. Prog Cardiovasc Dis 1997; 40: 77-84.
12. Yip HK, Chen MC, Wu CJ, Hang CL, Hsieh KY, Fang CY, et al. Clinical features and outcome of coronary artery aneurysm in patients with acute myocardial infarction undergoing a primary percutaneous coronary intervention. Cardiology 2002; 98: 132-40.
13. Demopoulos VP, Olympios CD, Fakiolas CN, Pissimissis EG, Economides NM, Adamopoulou E, et al. The natural history of aneurysmal coronary artery disease. Heart 1997; 78: 136-41.
14. Giannoglou GD, Antoniadis AP, Chatzizisis YS, Damvopoulou E, Parcharidis GE, Louridas GE. Prevalence of ectasia in human coronary arteries in patients in northern Greece referred for coronary angiography. Am J Cardiol 2006; 98: 314-8.
15. Pinar Bermúdez E, López Palop R, Lozano Martínez-Luengas I, Cortés Sánchez R, Carrillo Sáez P, Rodríguez Carreras R, et al. Coronary ectasia: prevalence, and clinical and angiographic characteristics. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 473-9.
16. Harikrishnan S, Sunder KR, Tharakan J, Titus T, Bhat A, Sivasankaran S, et al. Coronary artery ectasia: angiographic, clinical profile and follow-up. Indian Heart J 2000; 52: 547-53.
17. Bove AA, Vlietstra RE. Spasm in ectatic coronary arteries. Mayo Clin Proc 1985; 60: 822-6.
18. Suzuki H, Takeyama Y, Hamazaki Y, Namiki A, Koba S, Matsubara H, et al. Coronary spasm in patients with coronary ectasia. Cathet Cardiovasc Diagn 1994; 32: 1-7.
19. Perlman PE, Ridgeway NA. Thrombus and anticoagulation therapy in coronary ectasia. Clin Cardiol 1989; 12: 541-2.
20. Huikuri HV, Mallon SM, Myerburg RJ. Cardiac arrest due to spontaneous coronary artery dissection in a patient with coronary ectasia-a case report. Angiology 1991; 42: 148-51.
21. Kruger D, Stierle U, Herrmann G, Simon R, Sheikhzadeh A. Exercise-induced myocardial ischemia in isolated coronary artery ectasias and aneurysms ("dilated coronopathy"). J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1461-70.
22. Papadakis MC, Manginas A, Cotileas P, Demopoulos V, Voudris V, Pavlides G, et al. Documentation of slow coronary flow by the TIMI frame count in patients with coronary ectasia. Am J Cardiol 2001; 88: 1030-2.
23. Güleç S, Atmaca Y, Kiliçkap M, Akyürek O, Aras O, Oral D. Angiographic assessment of myocardial perfusion in patients with isolated coronary artery ectasia. Am J Cardiol 2003; 91: 996-9.
24. Hamaoka K, Onouchi Z, Kamiya Y, Sakata K. Evaluation of coronary flow velocity dynamics and flow reserve in patients with Kawasaki disease by means of a Doppler guide wire. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 833-40.
25. al-Harthi SS, Nouh MS, Arafa M, al-Nozha M. Aneurysmal dilatation of the coronary arteries: diagnostic patterns and clinical significance. Int J Cardiol 1991; 30: 191-4.
26. Rab ST, Smith DW, Alimurung BN, Rab R, King SB 3rd. Thrombolytic therapy in coronary ectasia and acute myocardial infarction. Am Heart J 1990; 119: 955-7.
27. Türker Y, Özaydin M, Yücel H. Heart rate variability and heart rate recovery in patients with coronary artery ectasia. Coron Artery Dis 2010; 21: 8-12.
28. Sorrell VL, Davis MJ, Bove AA. Origins of coronary artery ectasia. Lancet 1996; 347: 136-7.
29. Yetkin E, Waltenberger J. Novel insights into an old controversy: is coronary artery ectasia a variant of coronary atherosclerosis? Clin Res Cardiol 2007; 96: 331-9.
30. Demopoulos V, Dalampiras P, Sifaki M, Olympos C, Foussas S, Cokkinos DV. Isolated coronary artery ectasia does not have a benign long-term prognosis (abstract). J Am Coll Cardiol 1999;33(Suppl A):1128-40.
Tolga Aksu, Belma Uygur, Mine Durukan Kosar, Ümit Güray, Nurcan Arat, Sule Korkmaz, Ayse Çolak
Türkiye Yüksek Ihtisas Egitim ve Arastirma Hastanesi, Kardiyoloji Klinigi, Ankara-Türkiye
Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Tolga Aksu, Türkiye Yüksek Ihtisas Egitim ve Arastirma Hastanesi, Kardiyoloji Klinigi, Ankara-Türkiye
Tel: +90 312 306 11 57 Faks: +90 312 434 36 81 E-posta: [email protected]
Çalismamizin sonuçlari kismen "78th European Atherosclerosis Society Congress, Hamburg, Germany, 20-22 June 2010", toplantisinda sunuldu
Kabul Tarihi/Accepted Date: 30.09.2010 Çevrimiçi Yayin Tarihi/Available Online Date: 05.05.2011
©Telif Hakki 2011 AVES Yayincilik Ltd. Sti. - Makale metnine www.anakarder.com web sayfasindan ulasilabilir.
©Copyright 2011 by AVES Yayincilik Ltd. - Available on-line at www.anakarder.com
doi:10.5152/akd.2011.076
You have requested "on-the-fly" machine translation of selected content from our databases. This functionality is provided solely for your convenience and is in no way intended to replace human translation. Show full disclaimer
Neither ProQuest nor its licensors make any representations or warranties with respect to the translations. The translations are automatically generated "AS IS" and "AS AVAILABLE" and are not retained in our systems. PROQUEST AND ITS LICENSORS SPECIFICALLY DISCLAIM ANY AND ALL EXPRESS OR IMPLIED WARRANTIES, INCLUDING WITHOUT LIMITATION, ANY WARRANTIES FOR AVAILABILITY, ACCURACY, TIMELINESS, COMPLETENESS, NON-INFRINGMENT, MERCHANTABILITY OR FITNESS FOR A PARTICULAR PURPOSE. Your use of the translations is subject to all use restrictions contained in your Electronic Products License Agreement and by using the translation functionality you agree to forgo any and all claims against ProQuest or its licensors for your use of the translation functionality and any output derived there from. Hide full disclaimer
Copyright Aves Yayincilik Ltd. STI. Jun 2011
Abstract
Coronary artery ectasia (CAE) is defined as local or generalized aneurysmal dilatation of the coronary arteries. We aimed to determine the frequency of CAE at our center and to compare clinical and angiographic characteristics between patients with isolated CAE and CAE with coronary artery disease (CAD).
From February 2004 to December 2005, 12.514 patients were retrospectively analyzed by two independent operators who underwent coronary angiography. Coronary artery diameters were measured using qualitative computed angiography. CAD risk factors were recorded for all patients. Unpaired Student's t-test and Chi-square test were used for statistical analysis.
CAE was diagnosed in 201 patients (1.59%). The majority (78%) were male. The mean age was 61±10.8 years (range, 25 to 82 years). The cases were divided into 2 groups as isolated CAE (Group 1) (14.9%) and CAE with CAD (Group 2) (85.1%). The risk factors of CAD were similar between two groups. The frequency of arterial involvement was: the right coronary artery (RCA) 54.3%; circumflex artery (Cx), 48.3%; the left anterior descending artery (LAD), 40.4%. CAE affected only one major vessel in 64.2% of cases and all 3 vessels in 9%. Isolated CAE was most commonly detected in Cx (47%). The type of CAE was determined according to Markis and Harikrishnan classification. The most prevalent involvement was Markis type 4 and Harikrishnan type 4a. Although atypical angina was the most common clinical presentation in both groups, acute coronary syndrome was more frequent in Group 2 (p=0.018).
The risk factors of CAD and the manner of clinical presentation were considerably similar in both groups and this situation was consistent with similar etiopathogenesis of two diseases.
You have requested "on-the-fly" machine translation of selected content from our databases. This functionality is provided solely for your convenience and is in no way intended to replace human translation. Show full disclaimer
Neither ProQuest nor its licensors make any representations or warranties with respect to the translations. The translations are automatically generated "AS IS" and "AS AVAILABLE" and are not retained in our systems. PROQUEST AND ITS LICENSORS SPECIFICALLY DISCLAIM ANY AND ALL EXPRESS OR IMPLIED WARRANTIES, INCLUDING WITHOUT LIMITATION, ANY WARRANTIES FOR AVAILABILITY, ACCURACY, TIMELINESS, COMPLETENESS, NON-INFRINGMENT, MERCHANTABILITY OR FITNESS FOR A PARTICULAR PURPOSE. Your use of the translations is subject to all use restrictions contained in your Electronic Products License Agreement and by using the translation functionality you agree to forgo any and all claims against ProQuest or its licensors for your use of the translation functionality and any output derived there from. Hide full disclaimer