Dissemine Intravasküler Koagülasyonun ve Pulmoner Tromboembolinin Nadir Bir Nedeni ve Literatürün Gözden Geçirilmesi: Amnion Sivi Embolisi/A Rare Cause of Disseminated Intravascular Coagulation and Pulmonary Thromboembolism and Review of the Literature: Amniotic Fluid Embolism

Headnote

Özet

Amnion sivi embolisi anne ve bebek ölümlerinin nadir ancak önde gelen nedenlerinden biridir. Dogumda veya hemen dogum sonrasi dönemde görülen ani baslangiçli hipotansiyon, hipoksi ve siddetli koagülopati ile karakterize etyopatogenezi henüz tam aydinlatilamamiç, mortalitesi yüksek obstetrik acil bir durumdur. Bu makalede 35ya§inda preterm gebeligi olan anne ve bebek ölümü ile sonuçlanan bir olgu sunuldu. Burada gebelikte dissemine intravasküler koagülasyonun, yaygin kranial ve pulmonertromboembolinin ayinci tamsinda nadir sebeplerden biri olan amnion sivi embolisi olgusunu sunmayi amaçladik. (Yogun Bakim Derg 2013; 4: 32-6)

Anahtar sözcükler: Amnion sivi embolisi, dissemine intravasküler koagülasyon, pulmonertromboemboli

Gelis Tarihi: 08.03.2013 Kabul Tarihi: 23.06.2013

Abstract

Amniotic fluid embolism is a rare but a leading cause of maternal and fetal mortality. Etiopathogenesis is still unknown; it is an obstetric emergency with high mortality rates at birth or shortly after birth, characterized by the sudden onset of hypotension, hypoxia and severe coagulopathy. In this article a 35 year old woman whose preterm pregnancy resulted in maternal and fetal death was presented. We aimed to present a case of amniotic fluid embolism whose rare causes are associated with wide cranial and pulmonery embolism for differential diagnosis during pregnancy. (Yogun Bakim Derg 2013; 4: 32-6)

Keywords: Amniotic fluid embolism, disseminated intravascular coagulation, pulmonary thromboembolism

Received: 08.03.2013 Accepted: 23.06.2013

Giris

Amnion sivi embolisi dogumda veya hemen dogum sonrasi dönemde görülen anne ve bebek ölümlerinin nadir ancak önde gelen nedenlerinden biridir (1). Amnion sivi embolisi öngörülemeyen, önlenemeyen ve çogunlukla tedavi edilemeyen acil obstetrik bir durumdur. Eklampsi, kanama, infeksiyon ve pulmoner emboli gibi diger dogum komplikasyonlari kontrol altina alindikça amnion sivi embolisi anne ölümlerinin önemli bir nedeni ha line gelmistir. Amnion sivismin maternal sirkülasyona girdigi ilkdefa Meyer tarafindan 1926'da tammlanmiçtir (2). Insidansi 1/8.000 ile 1/80.000 arasinda degismektedir (3). Amnion sivi embolisi %80 üzerindeki olguda ölümle sonuçlanmaktadir. Emboliye bagli ölümler genellikle ilk 5 saatte görülmektedir (4-6). Tüm anne ölümlerinin %10'undan sorumludur. Klinikte ani, siddetli dispne, siyanoz ve h ipota nsif sok ile kendini gösterir, ardmdan nöbetler ve koma görülür (7). Tani klinik ve destekleyici laboratuar bulgularina dayamlarak konulur.

Olgu Sunumu

Otuz bes yasinda kadin hastanin 10. gebeligi (gravida 10, parite 3, abort 7, yasayan 2), 25 hafta 4 günlük servikal serklaji mevcuttu. Kadin dogum kliniginde uterin kontraksiyonlarinin olmasi nedeniyle servikal serklaji açilrrug ve spontan travay takibine alinmisti. Hasta izlenirken ani solunum sikmtisi, siyanoz, nöbet ve takipne gelismisti. Hipoksi nedeniyle hasta dahiliye yogun bakim iinitemize alindi. Hastanin fizik muayenesinde suuru kapali, igik refleksi (IR): +/+, kornea refleksi (KR): +/+, babinski: bilateral lakayt, tansiyon arteriyel (TA) 70/40 mmHg, nabiz (Nb) 165/dk, A: 36,5°C idi. Hasta entiibe edilerekmekanikventilatöre baglandi. Basinç destekli, senkronize aralikli zorunlu ventilasyon (SIMV) modunda solunum destek tedavisine baslandi. Va jiña I muayenesinde tam açiklik saptaninca kadin dogum klinigi tarafindan fetusun eksternasyonu yapildi. Dogum sonrasi kanama kontrolü çokzor gerçeklegtirildi. Tam kan, biyokimya, koagulasyon parametreleri ve arter kan gazi çalisildi. WBC: 12.000 K/mL, Hgb: 8,28 g/dL, Trombosit: 101.000 K/mL, Üre: 24 mg/dL, kreatinin: 0,75 mg/dL, albumin: 1,83 gr/L, C3: 73,9 mg/dL, C4:11 mg/dL, AST: 98 mg/dL, ALT: 17 mg/dL, CRP: 1,84 mg/dL, INR: 3,36, fibrinojen: 50 mg/dL, arteryel kan gazinda laktik asidoz ve periferik yaymasinda sistositler saptandi. Hastada amniyon sivi embolisine bagli dissemine intravasküler koagulasyon, kranial ve pulmoner tromboemboli diigiiniildii. Santral venöz kateter yerlestirildi. Santral venöz basinç (SVB) 5 cmH2O idi. Hastaya 3x1 taze donmus plazma (TDP), 2x1 eritrosit siispansiyonu, izotonik sivi ve %20 albumin replasmani yapildi. Enoxaparin 6000 Ü 2x1, nöbet olmasi nedeniyle levetirasetam, h ipota nsiyon için dopamin ve noradrenalin baslandi. Hastaya pulmoner arter bilgisayarli tomografi anjiografi (CTPA) ve kranial bilgisayarli tomografi (BT) çekildi. CTPA'da sag pulmoner arter alt ve iist dallarinda pulmoner tromboemboli, her iki akcigerde enfarktla uyumlu mozaik patern göriiniimii izlendi (Resim 1).

Kranial BT'de ise sol serebral hemisferde bazal ganglionlarin kismen korundugu yaygin hipodens göriiniim ve sag fronto pariyetalde verteks diizeyinde parafalsin alanda anterior serebral arterin A1 segmenttrasesine uyan dügükyogunluklu alan enfarkt olarak degerlendirildi (Resim 2).

Takiplerinde atesi ve lökositozu olan hastaya meropenem baslandi. Yogun bakim iinitemize kabulünün 8.gününde hastada ani kardiyak arrest gelisti. Kardiyopulmoner resüsitasyon yapildi, yamt alinamadi ve exitus olarak kabul edildi.

Tartisma

Amnion sivi embolisi anne ölümlerinin 5. en sik nedenidir (8, 9). Amnion sivi embolisi gebeliklerde nadir görülen ancak yüksek oranda anne ve fetal mortaliteye yol açan bir antitedir (10). Mortalite %61-86 arasinda bildirilmistir (11, 12). Mortalitenin büyük bir bölümünün (%2550) tani konulduktan sonraki ilk 24-48 saatte, hatta %50'sinin ilk saat içerisinde ortaya çiktigi düsünülmektedir (13, 14). Neonatal mortalite %70 olarak bildirilmistir. Amnion sivi embolisi, belirgin artan ölü dogum riskleri ve neonatal asfiksi, mekanik ventilasyon, sepsis, konvülziyon ve uzamis hastanede kalim süresi ile iliskilidir (15).

Amnion sivi embolisi için predispozan risk faktörleri arasinda anne yasinin 32'den büyük olmasçtravma, multiparite, uterus kontraksiyonlarinin kuvvetli olusu, bebegin ölü olmasi, plasenta previa ve uterus rüptürü, plasental anomaliler, eklampsi, polihidramnios, servikal laserasyon sayilabilir (16). Yüksek maternal yas ve multiparite amnion sivi embolisi için en önemli risk faktörleridir (17). Buna ragmen birçok hastada belirgin risk faktörü saptanamamistir. Bizim hastarruzda bu predispozan risk faktörleri arasinda yüksek maternal yas, multiparite ve servikal laserasyon mevcut idi.

Amnion sivi embolisinin patogenezi bilinmemektedir. Fetal antijenlerin duyarli annelerde maternal immünolojik bariyeri geçtigi ve klinik semptomlarin ortaya çiktigi; maternal immün sistem tarafindan fetal antijenlerin tanmmasi ile endojen mediatörlerin saImiminm tetiklendigi, amniotik sivi bilesenlerinin dissemine intravasküler koagülasyonu baflattigi düf ünülmektedir (18). Amnion sivisi ve plasentadan tromboplastin ve heparin benzeri maddelerin salinmasiyla siklikla dissemine intravasküler koagülasyon gelismekte ve amnion sivisi içindeki mekonyum bu süreci tetikleyici rol oynamaktadir. Amnion sivisi en çok üç yerden dolasima girer; bunlar endoservikal venler, plasental bölge ve uterin travma bölgeleridir (19).

Amnion sivi embolisinde klinikte erken dönemde nörolojik semptomlar görülebilir. Masif amnion sivi embolisinde kardiyovasküler kollaps, hipoksi, dissemine intravasküler koagülasyon, pulmoner vazokonstrüksiyon ve pulmoner hipertansiyon gelisir. Akciger kapillerlerinin geçirgenliginin artmasi sonucu akciger ödemi ve respiratuar distress sendromu ortaya çikar. Amnion sivi embolisinde en sik semptom ve bulgular dispne ve masif obstetrik kanamalardir. Dogum esnasinda ve sonrasinda a ni gelif en dispne, hipoksi, siyanoz ve kan kaybi ile uyumlu olmayan hipotansiyon amniyotik sivi embolisi yönünde uyarici olmalidir (20). Bizim hastarruzda da ilk semptomlar hipoksi, dispne, siyanoz, konvülziyon, suur bulanikligi, hipotansiyon idi. Dogum esnasi ve sonrasinda bu semptomlarin görüldügü hastalarda hava ve trombotik pulmoner emboli, septik sok, akut miyokard enfarktüsü, kardiyomiyopati, a naf la ksi, aspirasyon, plasental dekolman, eklampsi, uterin rüptür, transfüzyon reaksiyonu ve lokal anestezik toksisitesi arasinda ayirici tani yapilmasi gerekir.

Akut anaflaktik reaksiyonun amnion sivi embolisi patofizyolojisinde rolünün olabilecegi bazi arastirmacilar tarafindan belirtilmistir. Gebeligin a naf la ktoid sendromu olarak adlandirilmistir (21). Bu araftiricilara göre amnion sivisi içinde bulunan IgE gebelik boyunca anneyi duyarli hale getirdigi düsünülmüstür (22, 23). Bazi arastirmacilar ise immünolojik mekamzmalarin rolüne deginmislerdir (24). Meydana gelen kompleman aktivasyonunun anaflaksiden daha önemli rol oynadigim savunmuslardir. Fletcher pihtilasma testlerinin aktivasyonu ile sol ventrikül fonksiyon bozuklugu ve akut akciger hasari oldugunu, bu etkilerin immünolojik mekanizmayla olustugunu düsünmektedir (25). Aguilera ve arkadaslarinin yaptigi çalismada ise anaflaksi ve mekonyuma bagli sepsisin semptomlara yol açtigim, ancak amnion embolisinin agirligmin uzak kan da ma ría rinda ki emboliler sonucu olusan tikanmalara bagli gelistigini belirtm if lerdir. Bu yüzden histopatolojik incelemenin damarlardaki daralmalari saptamak açisindan önemli oldugu ifade edilmistir.

Amnion sivi embolisi tamsinda tam kan, biyokimya, koagülasyon parametreleri, arteryel kan gazlari, serum triptazi, PA akciger grafisi, BT, Ekokardiyografi, elektrokardiyografi kullamlmaktadir (26). Spesifik olmayan; ancak tamda venöz kan ve bronkoalveoler lavajda amnion sivisi görmektamyi destekleyebilir (27). Son zamanlarda amniyotik sivi embolisi tamsinda daha spesifiktestler üzerinde durulmaktadir. En fazla kabul görenler serum mast hücre triptazinda artisin saptanmasi, amniyotik sividaki doku faktörü (TF)'ün annede saptanmasi, C3-C4 seviyeleri ve spesifik fetal antijenlerin anne kamnda ölçümleridir (28). Amnion sivi embolisi (tüketim koagülopatisi ile beraber major kardiak ve solunum semptomlari) olan hastalarda yüksek doku faktörü konsantrasyonu mevcuttur. Leighton ve ark. (29) yaptigi çalismada amnion sivi embolisi olan hastalarda yüksek doku faktörü konsantrasyonu mevcuttu. Rekombinant FVIIa verilen olgularda verilmeyenlere göre daha kötü sonuçlar elde edilmisti, bu nedenle rFVIIa amnion sivi embolisi olan hastalarda yanlizca masif kan replasmanina ragmen durmayan kanamalarda önerilmisti.

Amnion sivi embolisi tamsi klinik ve dislama tamsidir. Tani genel olarak dört bulguya dayanir. Hamileliksirasinda veya hemen sonrasinda kardiyovasküler kollaps, solunum sikintisi, koagülopati, koma veya nöbet amnion sivi embolisini düf ündürmelidir (30,31). Amnion sivi embolisinde kesin tam, akciger kapiller ve arteriyollerinde epitelyal skuamöz hücreler, musin, lanugo killari ve diger fetal debrislerin görülmesi ile konur. Bu tür olgularda histopatolojik inceleme mutlaka yapilmalidir (32). Bizim olgumuzda hasta yakinlari onam vermedigi için histopatolojik inceleme yapilamadi ancak amnion sivi embolisi tamsim düsündürecek bulgu mevcut idi.

Amnion sivi embolisinde koagülopati gelisme orani yüksektir. Koagülopati amnion sivi embolisine bagli ölümlerin en sik nedenlerinden biridir. Koagülopati etyopatogenezi multifaktöriyeldir. Amnion sivisinin anne kani ile karistiginda prokoagülan olaylari baslattigi (33), amnion sivi embolisinin tromboplastik aktiviteyi arttirdigi (34), amnion sivi embolisi sonrasi pulmoner yatakta plazmin ve kinin üretiminin artmasi en fazla suçlanan olaylardir (35).

Amnion sivi embolisinde yeterli oksijenasyonun saglanmasi, dolasimin desteklenmesi ve koagülopatinin düzeltilmesi tedavide genel ilkelerdir (36). Oksijenizasyon için hastaya gerekli görülürse PEEP ve CPAP uygulanabilir. Biz de hastamizi iIk saatlerde mekanik ventilatöre baglayip PEEP uyguladik ve kan gazlarinda dramatik düzelme gözlemledik.

Amnion sivi embolisinde hemodinamik cevap bifaziktir. Baslangiçta pulmoner hipertansiyon ve sag ventrikül yetmezligi, takiben sol ventrikül yetmezligi görülür. Amnion sivi embolisinde akut sol ventrikül yetmezligi primer hemodinamik bozukluktur (37). Bu hastalarda dopamin, dobutamin, norepinefrin dolasimin desteklenmesinde kullanilir ve amnion sivi embolisinde olumlu etkileri kamtlanmiftir (38). Sivi replasmani santral venöz basinç monitörizasyon izlenerek yapilmalidir. Afin yüklenme durumunda akut pulmoner ödem gelisebilir. Biz de kardiyovasküler kollaps, hipotansiyon nedeniyle hastamiza dopamin ve norepinefrin bafladik, santral venöz basinç monitörizasyonu takibi ile sivi replasmani uyguladik.

Koagülopatiyi düzeltmede taze donmus plazma, gerekirse trombosit süspansiyonu ve kryopresipitat kullanilabilir. Trombotik ajan ve heparinizasyonun koagiilopatide kullamlmasi tartismalidir (39). Kryopresipitat koagiilopatinin tedavisinde ilk tercih degildir; fakat amnion sivi embolisi vakalarinda ortamdaki toksik maddelerin ve antijenlerin retiki)loendotelyaI sistem tarafindan temizlenmesine yardimci olur. Hastaya 3 adet TDP ve iki adet eritrosit suspansiyonu transfüze edildi. Son zamanlarda serin proteaz inhibitörleri, kardiyopulmoner by-pass uygulanmasi, nitrik oksit, aerosol seklinde ve rilen prostasiklin kullanimi da amnion sivi embolisi tedavisinde deneysel asamada kullamma girmistir. Selektif pulmoner vazodilatörler ve rekombinant FVIIa limit verici tedavilerdir.

Sonuç

Amnion sivi embolisi, tedavideki tiim gelismelere ragmen halen mortalitesi oldukça yiiksek bir patolojidir. Amnion sivi embolisi diijiiniilen hastaya zaman kaybedilmeden yogun bakim sartlarinda invaziv monitörizasyon yapilmali, solunum ve dolasim destegi saglanmali, koagiilopatiye karsi önlem alinmalidir. Amnion sivi embolisinin gebelikte nadir göriildiigii ancak dissemine intravasküler koagulasyonun, yaygin kranial ve pulmoner tromboemboli gibi öliimciil klinik durumlara yol açabilen bir durum oldugu akilda tutulmalidir.

Hasta Onami: Yazili hasta onami bu olguya katilan hastanin ailesine ulasilamadigindan alinamamistir.

Hakem degerlendirmesi: Dij bagimsiz.

Yazar Katkilari: Fikir - A.K.K., M.E.S.; Tasarim - S.E., M.E.S.; Denetleme - Y.Y., Z.Y., S.D.; Kaynaklar - S.B.; Malzemeler - §.I; Veri toplanmasi ve/veya islemesi - S.D., S.B.; Analiz ve/veya yorum - A.K.K., M.E.S.; Literati) r ta ramasi - D.G., S.B.; Yaziyi yazan - D.G., A.K.K.; Elestirel Inceleme - S.E., Y.Y.; Diger - Z.Y.

Çikar Çatismasi: Yazarlar çikar çatismasi bi Idirm em i jlerd ir.

Finansal Destek: Yazarlar bu çalisma için finansal destek almadiklarmi beyan etmislerdir.

Informed Consent: Written informed consent was not obtained from patients' parents because the patient's family could not be reached.

Peer-review: Externally peer-reviewed.

Author Contributions: Concept - A.K.K., M.E.S.; Design - S.E., M.E.S.; Supervision - Y.Y., Z.Y., S.D.; Funding - S.B.; Materials - §.I; Data Collection and/or Processing - S.D., S.B.; Analysis and/or Interpretation - A.K.K., M.E.S.; Literature Review - D.G., S.B.; Writer - D.G., A.K.K.; Critical Review - S.E., Y.Y.; Other-Z.Y.

Conflict of Interest: No conflict of interest was declared by the authors.

Financial Disclosure: The authors declared that this study has received no financial support.

References

Kaynaklar

1. Robbins S, Cotran R, Kumar V (eds). Hemodynamic disorders, thrombosis and shock in basic pathology, 7th edition WB. Saunders Company 2003;79-102.

2. Meigs LC. Amniotic fluid emnolism. Pulmonary histopathologic findings in a rapidly fatal occurence of amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol 1971;15:1069-74.

3. Peitsidou A, Peitsidis R Tsekoura V, et al. Amniotic fluid embolism managed with succes during labour: report of a severe clinical case and review literature. Arch Gynecol Obstet 2008;277:271-5. [CrossRef]

4. Nishio H, Matsui K, Miyazaki T, etal. A fatal case of amniotic fluid embolism with elevation of serum mast cell tryptase. Forensic Sci Int 2002;126:53-6. [CrossRef]

5. Davies S. Amniotic fluid embolus: a review of the literature. Can J Anesth 2001;48:88-98. [CrossRef]

6. Ie S, Rubio ER, AI per B, etal. Respiratory complications of pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2002;57:39-46. [CrossRef]

7. Mulder JI. Amniotic fluid embolism: An overview and case report. Am J Obstet Gynecol 1985;152:430-5. [CrossRef]

8. Moore J, Baldisseri MR. Amniotic fluid embolism. Crit Care Med 2005;33:279-85. [CrossRef]

9. Tuffnell DJ. Amniotic fluid embolism. Curr Opin Obstet Gynecol 2003;15:119-22. [CrossRef]

10. Aguilera LG, Fernandez C, Plaza A, et al. Fatal amniotic fluid embolism diagnosed histologically. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:334-7. [CrossRef]

11. Morgan M. Amniotic fluid embolism. Anaesthesia 1979;34:20-32. [CrossRef]

12. Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al. Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995;172:1158-69. [CrossRef]

13. Gray HH, Miller GAH, Paneth M. Pulmoner embolectomy: its place in the management of pulmonary embolism. Lancet 1988;1:1441-5. [CrossRef]

14. Reingardiene D. Amniotic fluid embolism. Medicina (Kaunas) 2002;38: 1136-40.

15. Kramer MS, Rouleau J, Liu S, et al. Amniotic fluid embolism: incidence, risk factors, and impact on perinatal outcome. BJOG 2012;119:874-9. [CrossRef]

16. Conde-Agudelo A, Romero R. Amniotic fluid embolism: an evidense-based review. Am J Obstet Gynecol 2009;201:445. [CrossRef]

17. Stolk KH, Zwart JJ, Schutte J, etal. Severe maternal morbidity and mortality from amniotic fluid embolism in the Netherlands. Acta Obstet Gynecol Scand 2012;91:991-5. [CrossRef]

18. Kretzschmar M, Zahm DM, Remmler K, etal. Pathophysiological and therapeutic aspects of amniotic fluid embolism (anaphylactoid syndrome of pregnancy): case report with lethal outcome and overview. Anaesthesist 2003;52:419-26. [CrossRef]

19. Fava S, Galizia AC, Amniotic fluid embolism. Br J Obstet Gynecol 1993;100:1049-50. [CrossRef]

20. Sterner S, Campbell B, Davies S. Amniotic fluid embolism. Ann Emerg Med 1984;13:343-5. [CrossRef]

21. Mato J. Suspected amniotic fluid embolism following amniotomy: a case report. AANA J 2008;76:53-9.

22. Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al. Amniotic fluid embolism: analysis of the neonatal registry. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:1158-67. [CrossRef]

23. Benson MD, Lindberg RE. Amniotic fluid embolism, anaphylaxis and tryptase. Am J Obstet Gynecol 1996; 175:737. [CrossRef]

24. Benson MD, Kobayashi H, Silver RK, et al. Immunologic studies in presumed amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol 2001;97:510-4. [CrossRef]

25. Fletcher SJ, Parr MJ. Amniotic fluid embolism: a case report and review. Resuscitation 2000;43:141-6. [CrossRef]

26. Maher JE, Wenstrom KD, Hauth JC, et al. Amniotic fluid embolism after saline amnioinfusion: two cases and review of the literature. Obstet Gynecol 1994;83:851-4.

27. Tramoni G, Boisson C, Gamerre L, et al. Amniotic fluid embolism: a review. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:599-604. [CrossRef]

28. Uszynski M, Zekanovska E, Uszynski W, et al. Tissue factor (TF) and tissue factor pathway inhibitor (TFPI) in amniotic fluid and blood plasma: implications for the mecanism of amniotic fluid embolism. European J. Obstet Gynecol and Reprod Biology 2001;95:163-6. [CrossRef]

29. Leighton BL, Wall MH, Lockhart EM, et al. Use of recombinant factor VIIa in patients with amniotic fluid embolism: a systematic review of case reports. Anesthesiology 2011;115:1201-8.

30. Benson MD. Current Consepts of Immunology an Diagnosis in the Amniotic Fluid Embolism, 2012.

31. Sugasawa Y, Yamaguchi K, Koh K, et al. Successful anesthetic management of a postpartum patient with amniotic fluid embolism. Masui 2011;60:91-5.

32. Pakis I, Karayel E Turan AA, ve ark. Amnion Sivi Embolisine Bagli Ani Ölüm: Olgu Sunumu. Türk Patoloji Dergisi 2004;20:29-30.

33. Davies S. Amniotic fluid embolism and isolated disseminated intravascular coagulation. Can J Anesth 1999;46:456-9. [CrossRef]

34. Lockwood CJ, Bach R, Guha A, et al. Amniotic fluid contains tissue factor, a potent initiator of coagulation. Am J Obstet Gynecol 1991;165:1335-41. [CrossRef]

35. Syed SA, Dearden CH. Amniotic fluid embolism: emergancy management. J Accid Emerg Med 1996;13:285-6. [CrossRef]

36. Çelik JB, Gezginç K, Acar A, ve ark. Sezaryen operasyonu sirasinda gelisen amniyon sivi embolisi olgusunun PEEP iletedavisi. Tip Arastirmalari Dergisi 2003;1:43-6.

37. Lumley J, Owen R, Morgan M. Amniotic fluid embolism. A report of 3 cases Anaesthesia 1979;34:33-6. [CrossRef]

38. Shah K, Karlman R, Heler J. Ventriculer tachycardia and hypotension with amniotic fluid embolism during Cesarean section. Anesth Analg 1986;65:533-5. [CrossRef]

39. Clark SL, Cotton DB, Gonik B, et al. Central hemodynamic alterations in the amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol 1988;158:1124-6. [CrossRef]