Miyokard Enfarktüsü Hastalarında Nesfatin Düzeyi ve NesfatininTroponin ve CRP ile Korelasyonu

Abstract

Amaç: Miyokard enfarktüsü (MI), kardiyovasküler hastalik kaynakli mortalite ve morbiditenin başlica sebeplerindendir. Aterosklerotik plak rüptürü sonucu gelişen akut tromboz en önemli nedendir. Gida alimi ve enerji homeostazinda etkili olan nesfatin araştirilan belirteçlerdendir. Çalişmamizda miyokard enfarktüsü ile nesfatin düzeyi arasindaki ilişkiyi tespit etmeyi amaçladik. Ayrica nesfatin düzeyinin troponin ve CRP ile ilişkisini açiklamayi planladik. Yöntemler: Etik kurul onayi alinarak yapilan çalişmamiza, yeni tani almiş ve yatirilarak koroner anjiografi yapilmiş akut koroner sendrom (AKS) hastalari dahil edildi. Obezite, kronik böbrek hastaliǧi, diabetes mellitus hastaliǧi olanlar dişlandi. Kontrol grubuna troponin deǧerleri yükselmeyen ve normal koroner anatomi tespit edilen 60 hasta dahil edildi. MI grubunda başvuru Ekg'sinde>2 mm st segment elevasyonu görülerek primer perkütan girişim yapilan 59 MI hastasi deǧerlendirildi. Tüm hastalarda demografik bilgiler, hemogram, serum nesfatin, troponin, c-reaktif protein (CRP), lipid paneli ve diǧer rutin biyokimyasal parametreler bakildi. SPSS 22 istatistik paket programi kullanildi. Bulgular: MI grubunda troponin, LDL, CRP, WBC deǧerleri anlamli düzeyde yüksek izlendi (p<0,001). Nesfatin deǧerlerinin kontrol grubuna göre anlamli düzeyde düşük olduǧu görüldü (p<0.001). Erkek cinsiyetin MI grubunda aǧirlikta olduǧu görüldü. MI grubundaki verilerde yapilan korelasyon analizinde nesfatin ile troponin, lipid profili, CRP ve WBC arasinda pozitif veya negatif yönde anlamli herhangi bir korelasyon ilişkisi görülmedi. Sonuç: Çalişmamizda, düşük serum nesfatin seviyelerinin MI ile ilişkili olabileceǧi gösterilmiş ve etyopatogenetik sebeplerden biri olabileceǧi desteklenmiştir. Artmiş troponin, LDL, CRP ve WBC düzeyleri ile herhangi bir korelasyon ilişkisi tespit edilmemiştir. Bu ilişki, inflamatuar özellikleri ve hastaliǧin prognozunu göstermesi açisindan destekleyici olmamiştir.

Alternate abstract:

Aim: Myocardial infarction (MI) is one of the main causes of cardiovascular disease-related mortality and morbidity. Acute thrombosis resulting from atherosclerotic plaque rupture is the most important cause. Nesfatin, which is effective in food intake and energy homeostasis, is one of the markers investigated. In our study, we aimed to determine the relationship between myocardial infarction and nesfatin level. We also planned to explain the relationship between nesfatin level and troponin and CRP. Method: Newly diagnosed patients with acute coronary syndrome (ACS) who underwent coronary angiography were included in our study, which was approved by the ethics committee. Those with obesity, chronic kidney disease, diabetes mellitus were excluded. The control group included 60 patients whose troponin levels did not increase and who had normal coronary anatomy. In the MI group, 59 MI patients who underwent primary percutaneous intervention due to >2 mm st segment elevation on the admission ECG were evaluated. Demographic information, hemogram, serum nesfatin, troponin, c-reactive protein (CRP), lipid panel and other routine biochemical parameters were evaluated in all patients. Results: Troponin, LDL, CRP, WBC values were significantly higher in the MI group (p<0.001). Nesfatin values were found to be significantly lower than the control group (p<0.001). It was observed that male gender predominated in the MI group. In the correlation analysis of the data in the MI group, no significant positive or negative correlation was found between nesfatin and troponin, lipid profile, CRP and WBC. Conclusion: In our study, it was shown that low serum nesfatin levels may be associated with MI and it was supported that it could be one of the etiopathogenetic reasons. No correlation was found with increased troponin, LDL, CRP and WBC levels. This relationship was not supportive in terms of inflammatory properties and prognosis of the disease.

Headnote

Öz

Amaç: Miyokard enfarktüsü (MI), kardiyovasküler hastalik kaynakli mortalite ve morbiditenin başlica sebeplerindendir. Aterosklerotik plak rüptürü sonucu gelişen akut tromboz en önemli nedendir. Gida alimi ve enerji homeostazinda etkili olan nesfatin araştirilan belirteçlerdendir. Çalişmamizda miyokard enfarktüsü ile nesfatin düzeyi arasindaki ilişkiyi tespit etmeyi amaçladik. Ayrica nesfatin düzeyinin troponin ve CRP ile ilişkisini açiklamayi planladik. Yöntemler: Etik kurul onayi alinarak yapilan çalişmamiza, yeni tani almiş ve yatirilarak koroner anjiografi yapilmiş akut koroner sendrom (AKS) hastalari dahil edildi. Obezite, kronik böbrek hastaliǧi, diabetes mellitus hastaliǧi olanlar dişlandi. Kontrol grubuna troponin deǧerleri yükselmeyen ve normal koroner anatomi tespit edilen 60 hasta dahil edildi. MI grubunda başvuru Ekg'sinde>2 mm st segment elevasyonu görülerek primer perkütan girişim yapilan 59 MI hastasi deǧerlendirildi. Tüm hastalarda demografik bilgiler, hemogram, serum nesfatin, troponin, c-reaktif protein (CRP), lipid paneli ve diǧer rutin biyokimyasal parametreler bakildi. SPSS 22 istatistik paket programi kullanildi. Bulgular: MI grubunda troponin, LDL, CRP, WBC deǧerleri anlamli düzeyde yüksek izlendi (p<0,001). Nesfatin deǧerlerinin kontrol grubuna göre anlamli düzeyde düşük olduǧu görüldü (p<0.001). Erkek cinsiyetin MI grubunda aǧirlikta olduǧu görüldü. MI grubundaki verilerde yapilan korelasyon analizinde nesfatin ile troponin, lipid profili, CRP ve WBC arasinda pozitif veya negatif yönde anlamli herhangi bir korelasyon ilişkisi görülmedi. Sonuç: Çalişmamizda, düşük serum nesfatin seviyelerinin MI ile ilişkili olabileceǧi gösterilmiş ve etyopatogenetik sebeplerden biri olabileceǧi desteklenmiştir. Artmiş troponin, LDL, CRP ve WBC düzeyleri ile herhangi bir korelasyon ilişkisi tespit edilmemiştir. Bu ilişki, inflamatuar özellikleri ve hastaliǧin prognozunu göstermesi açisindan destekleyici olmamiştir.

Anahtar kelimeler: CRP, Nesfatin, Miyokard enfarktüsü, Troponin

Abstract

Aim: Myocardial infarction (MI) is one of the main causes of cardiovascular disease-related mortality and morbidity. Acute thrombosis resulting from atherosclerotic plaque rupture is the most important cause. Nesfatin, which is effective in food intake and energy homeostasis, is one of the markers investigated. In our study, we aimed to determine the relationship between myocardial infarction and nesfatin level. We also planned to explain the relationship between nesfatin level and troponin and CRP. Method: Newly diagnosed patients with acute coronary syndrome (ACS) who underwent coronary angiography were included in our study, which was approved by the ethics committee. Those with obesity, chronic kidney disease, diabetes mellitus were excluded. The control group included 60 patients whose troponin levels did not increase and who had normal coronary anatomy. In the MI group, 59 MI patients who underwent primary percutaneous intervention due to >2 mm st segment elevation on the admission ECG were evaluated. Demographic information, hemogram, serum nesfatin, troponin, c-reactive protein (CRP), lipid panel and other routine biochemical parameters were evaluated in all patients. Results: Troponin, LDL, CRP, WBC values were significantly higher in the MI group (p<0.001). Nesfatin values were found to be significantly lower than the control group (p<0.001). It was observed that male gender predominated in the MI group. In the correlation analysis of the data in the MI group, no significant positive or negative correlation was found between nesfatin and troponin, lipid profile, CRP and WBC. Conclusion: In our study, it was shown that low serum nesfatin levels may be associated with MI and it was supported that it could be one of the etiopathogenetic reasons. No correlation was found with increased troponin, LDL, CRP and WBC levels. This relationship was not supportive in terms of inflammatory properties and prognosis of the disease.

Keywords: CRP, Nesfatin, Myocardial infarction, Troponin.

GİRİŞ

Saǧlik alanindaki gelişmelere raǧmen aterosklerotik damar hastaliklari önemli bir halk saǧliǧi sorunu olmaya devam etmektedir. Miyokard enfarktüsü (MI), kardiyovasküler hastalik kaynakli mortalite ve morbiditenin başlica sebeplerindendir. Sessizce ilerleme gösteren ateroskleroz, koroner arterlerde gelişen akut trombozlarla ani olarak kendisini göstermekte ve MI ile sonuçlanmaktadir1. Hipertansiyon, diabetes mellitus, lipid metabolizmasi bozukluklari ve sigara kullanimi başlica risk faktörleridir. Endotel hasari neticesinde düz kas hücre proliferasyonu, inflamatuar hücre artişi ve vasküler yatakta lipid depolanmasi temel fizyopatolojik mekanizmayi oluşturur. Bunun inflamatuar bir süreç olduǧu bilinmektedir2,3. ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsünün (STEMI) tespit edilmesinde elektrokardiyogram ile birlikte, troponin gibi kardiyak biyobelirteçler kullanilir. Koroner anjiografi ve perkütan koroner girişimler hastaliǧin tanisinda ve tedavisinde önemli yer tutar. MI'in erken döneminde troponin ile birlikte c-reaktif protein (CRP) düzeylerinin de yükseldiǧi görülmektedir. Son dönemlerde MI tanisinda yeni biyobelirteçler üzerinde çalişmalar yapilmaktadir. Üzerinde çalişmalar yapilan ajanlardan olan Nesfatin, nükleobinding-2 öncül proteininden türemiş olan 9.8 kDa molekül aǧirliǧina sahip 82 aminoasitlik peptit yapisinda bir hormondur4,5. Diabetes mellitus, obezite, anoreksia nervosa ve aterosklerotik damar hastaliklari ile ilişkili bulunmuştur6-8. Çalişmamizin amaci, akut koroner sendrom hastalarinda nesfatin düzeyinin miyokard enfarktüsündeki yerini, ayrica troponin ve inflamatuar belirteç olan CRP ile ilişkisini ortaya koymaktir. Nesfatinin, miyokard enfarktüsünün erken döneminde, artan troponin ile birliktelik ilişkisinin ortaya konulmasi planlandi. Elde edilecek verilerle nesfatinin, miyokard enfarktüsünde baǧimsiz bir risk faktörü olup olmadiǧi ve erken tanida kardiyak bir biyobelirteç olarak kullanilabilme özelliǧinin araştirilmasi amaçlandi. Ayrica, inflamatuar bir süreç olan MI'da, CRP ve diǧer inflamasyon parametreleri ile korelasyon ilişkisine bakarak, nesfatinin ayni zamanda inflamatuar etkileri ve inflamatuar parametrelerle ilişkisinin incelenmesi amaçlandi.

YÖNTEMLER

Çalişmamiz prospektif, tek merkezli ve gözlemsel bir çalişma olarak planlandi. Çalişmaya yeni tani almiş ve koroner yoǧun bakima yatirilmiş akut koroner sendrom (AKS) hastalari dahil edildi. Toplam 119 hasta çalişma kapsaminda deǧerlendirildi. Çalişma için etik kurul onayi alindi (Tarih:10.08.2022 Sayi:155). Çalişmaya dahil edilen hastalar bilgilendirildi ve bilgilendirilmiş onam formu imzalatildi. Nesfatin seviyesini etkileyebilecek diabetes mellitus, kronik böbrek hastaliǧi ve obezite (body massindex>25) öyküsü olan hastalar dişlandi. Hastalar, Kontrol grubu ve MI grubu olmak üzere iki grupta incelendi. Kontrol grubuna takip troponin deǧerleri yükselmeyen, yapilan koroner anjiografide normal koroner anatomi izlenen, takip süreleri sonunda görüntüleme yöntemleri ve biyokimyasal olarak kardiyak hasar bulgulari izlenmeyen 60 hasta dahil edildi. MI grubuna, başvuru elektrokardiyografisinde herhangi komşu iki derivasyonda >2 mm st segment elevasyonu görülerek STEMI tanisi konulan ve koroner anjiografide bir veya birden fazla koroner arterde total tromboz görülerek primer perkütan koroner girişim yapilan 59 hasta dahil edildi. Koroner anjiografi kesitlerinden koroner arter hastaliǧi yayginliǧi SYNTAX (SYNergy between PCI with TAXUS and Cardiac Surgery) skorlari ile hesaplandi. Hasta demografik bilgileri ve hemogram alindi. Tüm hastalarin hastaneye başvurudan sonraki ilk 24 saatinde kan biyokimyasal analizi için düz biyokimya tüpüne kanlari alinip santrifüj edilerek kan serumlari ayrildi. Kan serumu biyokimyasal analizinde nesfatin, troponin, CRP, lipidprofili ve rutin diǧer biyokimyasal parametreler bakildi. Nesfatin testi için kanlar düz biyokimya tüplerine alinip santrifüj edilip serumlari ayrilarak -40°C derecede derin dondurucuda saklandi. Test analizi için enzim-linked immunosorbent assay (Human Nesfatin ELISA) yöntemi kullanildi. Serum Nesfatin seviyeleri ölçümleri, ticari olarak elde edilen kit içeriǧine (Sunred Biological Technology, Shanghai, China) uygun olarak BioTek ELx50 Microplate Washer ve BioTek ELx800 Microplate Reader (BioTek Instruments,Inc. USA) cihazlari kullanilarak yapildi.

İstatistiksel Analiz

İstatistiksel analizler SPSS 22 istatistik paket programi kullanilarak yapildi. Çalişmada elde edilen sayisal veriler median(minimummaksimum), kategorik veriler frekans (yüzde) olarak ifade edildi. Sayisal verilerin normal daǧilima uygunluǧu Shapiro-Wilks, homojenliǧi Levene testi ile test edildi. Verilerin türü ve daǧilim durumuna göre Mann-Whitney U ve Kikare testleri kullanildi. Normal daǧilim göstermediǧi izlenen MI grubundaki verilere spearman korelasyon analizi uygulandi. İstatistiksel anlamlilik için p<0.05 deǧeri kabul edildi.

BULGULAR

Çalişma kapsaminda kontrol grubunda 38 kadin (%63,3) ve MI grubunda 12 kadin (%20,3) olmak üzere toplam 50 kadin (%42,0) deǧerlendirildi. Kontrol grubunda 22 erkek (%36,7) ve MI grubunda 47 erkek (%79,7) olmak üzere toplam 69 erkek hasta (%58) olduǧu görüldü. Erkek cinsiyet, hasta grubunda daha yüksek düzeyde izlendi (p<0.001). MI grubunda troponin, CRP, WBC ve nötrofil deǧerleri anlamli düzeyde yüksek izlendi (p<0.001). MI grubunda nesfatin düzeyleri kontrol grubuna göre anlamli düzeyde düşük olduǧu görüldü (p<0.001). Lipidprofili deǧerlendirmesinde hasta grubunda LDL ve VLDL kolesterol düzeyleri yüksek izlendi. HDL kolesterol ve trigliserit düzeylerinde gruplar arasinda anlamli farklilik izlenmedi. Çalişma gruplarinda bakilan parametreler ve p deǧerleri Tablo I'de verildi. Gruplar arasindaki nesfatin düzeyleri karşilaştirmasi ayrica Şekil 1'de gösterildi. MI grubundaki hasta verilerine uygulanan spearman korelasyon analizinde, nesfatin ile troponin arasinda pozitif veya negatif yönde anlamli herhangi bir korelasyon ilişkisi görülmedi (p:0.064). MI grubundaki hastalarda, nesfatin ile CRP arasinda anlamli korelasyon ilişkisi görülmedi (p:0.85). Ayrica diǧer inflamasyon parametreleri olan WBC, nötrofil ve lenfosit düzeyleriyle de herhangi bir yönde istatistiksel olarak anlamli korelasyon ilişkisi görülmedi. LDL kolesterol, HDL kolesterol, Trigliserid ve diǧer lipid profili bileşenleri ile korelasyon ilişkisi izlenmedi. MI grubunda Nesfatin ile diǧer parametreler arasindaki Spearman korelasyon analizi Tablo II'de gösterildi.

TARTIŞMA

Miyokard enfarktüsünün en sik sebebi, aterosklerotik plak rüptürü sonucunda gelişen tromboza eşlik eden vazokonstrüksiyonla birlikte dokuya giden kan akiminin kisitlanmasidir. Koroner emboli, koroner diseksiyon, spazm ve arterit diǧer etyolojik sebeplerdendir9. Patofizyolojisi halen aydinlatilmaya çalişilmaktadir. Patofizyolojik ilişkisine yönelik yaptiǧimiz bu çalişma, aterosklerotik damar hastaliǧi zemininde gelişen miyokard enfarktüsünde nesfatin seviyesinin düşük olduǧunu göstermiştir. Hipotalamus başta olmak üzere merkezi sinir sistemi ve periferik dokulardan salgilandiǧi tespit edilen nesfatinin, gida alimini düzenleyerek enerji homeostazinda etkili olduǧu bildirilmiştir10,11. Nöropeptid-Y salgilanmasindan sorumlu olan arkuat çekirdeklerinde hiperpolarizasyona neden olmasi, bu etkiyi açiklayan mekanizma olarak gösterilmiştir12. Cowley ve arkadaşlari, yaptiklari çalişmalarinda nesfatin enjeksiyonunun gida alimini azalttiǧini ve nesfatin blokajinin besin alimini arttirdiǧini göstermişlerdir13. Dişladiǧimiz obezite ve dahil ettiǧimiz hastalarin normal body massindex (<25) araliǧinda olduǧu çalişmamizda, hasta grubunda gördüǧümüz düşük nesfatin düzeyleri, nesfatinin gida alimi ve enerji homeostazi üzerindeki etkilerinin, aterosklerotik damar hastaliǧi etyopatogenezinde etkili tek mekanizma olmayabileceǧini düşündürmüştür. Koroner arter hastaliǧi risk faktörlerinden olan diyabetes mellitus ile nesfatin arasinda ilişki olduǧu gözlemlenmiştir14. Su Y ve arkadaşlari, çalişmalari sonucunda, nesfatinin intravenöz uygulamasinin kan glukoz seviyesini önemli ölçüde azalttiǧini, anti-hiperglisemik etkisinin periferik olduǧunu, zamana, doza ve insüline baǧli olduǧunu bildirmişlerdir15. Diyabetik olmayan ve glukoz seviyeleri normal sinirlarda olan hasta grubumuzdaki düşük nesfatin deǧerleri, risk faktörlerinden baǧimsiz olarak düşük nesfatin düzeylerinin aterosklerotik damar hastaliǧi gelişmesinde etkili olabileceǧini desteklemektedir. Nesfatinin kardiyovasküler hastaliklar üzerinde yapilan çalişmalarinda, intra-serebrospinal nesfatin enjeksiyonunun arteriyel kan basincini yükselttiǧi izlenmiştir16. Hipertansif etkinin oksitosin araciliǧiyla melanokortin yolunu aktive etmesinden kaynaklandiǧi düşünülmektedir. Ayrica nitrik oksit üretimini engelleyerek vazokonstriksiyona neden olduǧu gösterilmiştir17. Belirtilen bu etkiler, deǧişen nesfatin seviyelerinin endotel disfonksiyonuna sebep olarak, özellikle akut kardiyovasküler olaylari tetikleyebileceǧini düşündürmektedir. Son dönemlerde yapilan çalişmalar nesfatinin inflamasyonla ilişkili farkli hastaliklarda antioksidan, anti-inflamatuar ve anti-apoptotik etkiler oluşturduǧunu göstermektedir18. Wang Z ve arkadaşlari, nesfatinin inflamasyonu ve oksidatif stresi azaltarak akut akciǧer hasarini hafiflettiǧini göstermişlerdir19. Akut koroner sendrom hastalari üzerinde yapilan çalişmalarda nesfatin ile CRP arasinda negatif bir korelasyon ilişkisi bildirilmiştir7. Ancak düşük nesfatin seviyesi ile birlikte yüksek CRP ve nötrofil deǧerlerinin tespit edildiǧi MI grubunda yaptiǧimiz korelasyon analizinde, bu parametreler arasinda herhangi bir korelasyon ilişkisi izlenmemiştir. Ayni zamanda troponin düzeyiyle de anlamli korelasyon ilişkisi görülmemiştir. Çalişmamiz, nesfatin ve inflamatuar parametreler arasindaki negatif korelasyon ilişkisini desteklememektedir. Hasta grubunda LDL kolesterol düzeyi yüksek bulunmuştur. Nesfatinin besin alimi ve enerji metabolizmasi üzerine etkileri düşünüldüǧünde etyopatogenetik birliktelik düşünülebilir. Ancak LDL kolesterol ve nesfatin arasinda anlamli korelasyon ilişkisi izlenememesinden dolayi bu düşünce desteklenememiştir.

Çalişmanin kisitlamalari

Daha yüksek çalişma popülasyonu ile daha fazla bilgi elde edilebilir. Deǧerlendirilen hastalarin takip nesfatin deǧerlerinin de bakilmasi, miyokard enfarktüsünün erken ve geç dönemdeki düzeyleri ve MI ilişkisini daha iyi yansitacaktir.

SONUÇ

Çalişmamizda, düşük serum nesfatin seviyelerinin STEMI ile ilişkili olabileceǧi gösterilmiş ve etyopatogenezde etkili olabilecek sebeplerden biri olabileceǧi desteklenmiştir. Artmiş troponin, CRP ve WBC düzeyleri ile herhangi bir korelasyon ilişkisi tespit edilmemiştir. Bu durum, hastaliǧin prognozunu göstermede ve inflamatuar etkileri açisindan destekleyici olmamiştir.

Etik Kurul Karari: Çalişma için etik kurul onayi alindi. SBÜ Gazi Yaşargil Eǧitim ve Araştirma Hastanesi Klinik Araştirmalar Etik Kurulu (Tarih:10.08.2022 Sayi:155).

Çikar Çatişmasi Beyani: Yazarlar çikar çatişmasi olmadiǧini beyan ederler.

Finansal Destek: Bu çalişma her hangi bir fon tarafindan desteklenmemiştir.

Declaration of Conflicting Interests: The authors declare that there is no conflict of interest.

Financial Disclosure: No financial support was received.

KAYNAKLAR

1. Zeymer U. Hat der Patient einen Herzinfarkt? [Diagnosis and initial management of acute myocardial infarction]. MMW Fortschr Med. 2019; 161(4): 34-6.

2. Ruiz-García J, Lerman A, Weisz G, et al. Age-and gender-related changes in plaque composition in patients with acute coronary syndrome: the PROSPECT study. Euro Intervention J Eur Collab Work Group Interv Cardiol Eur Soc Cardiol. 2012; 8(8): 929-38.

3. Demir M, Özbek M, Aktan A, Ertaş F. Fibrinogento Albumin Ratio Predicts Burden of Coronary Artery Disease in Patients with NSTEMI. Dicle Tip Dergisi. 2021; 48(4): 688-95.

4. Aydin S. Multi-functional peptide hormone NUCB2/ Nesfatin-1. Endocrine. 2013; 44: 312-25.

5. Stengel A, Taché Y. Minireview. Nesfatin-1-an emergingnew player in the braingut, endocrine, and metabolicaxis. Endocrinology. 2011; 152(11): 40338.

6. Jiang S, Zhou W, Zhang X, et al. Developmental expression and distribution of nesfatin-1/nucb2 in the canine digestive system. Acta Histochem. 2016; 118: 90-6.

7. Dai H, Li X, He T, et al. Decreased plasma Nesfatin1 1 in patients with acute myocardial infarction. Peptides. 2013; 46: 167-71.

8. Schalla MA, Stengel A. Current Understanding of the Role of Nesfatin-1. Journal of the Endocrine Society. 2018; 2.10: 1188-206 .

9. Burke AP, Virmani R. Pathophysiology of Acute Myocardial Infarction. Med Clin North Am. 2007; 91(4): 553-72.

10. Oh-I S, Shimizu H, Satoh T, et al. Identification of nesfatin-1 as a satietymolecule in the hypothalamus. Nature. 2006; 443: 709-12.

11. Stengel A, Tach Y. Nesfatin-1 role as possible new potent regulator of foodintake. Regul Pept 2010; 163: 18-23.

12. Garca-Galiano D, Navarro VM, Gaytan F, TenaSempere M. Expanding roles of NUCB2/nesfatin-1 in neuroendocrine regulation. JMol Endocrinol. 2010; 45: 281-90.

13. Cowley MA, Grove KL. To be or NUCB2, is nesfatin the answer? Cell Metab. 2006; 4: 421-2.

14. Ranjan A, Choubey M, Yada T, Krishna A. Nesfatin-1 ameliorates type-2 diabetes-associated reproductive dysfunction in malemice. Journal of Endocrinological Investigation. 2020; 43(4): 51528.

15. Su Y, Zhang J. Thenovelfunction of nesfatin-1: anti-hyperglycemia. Biochem Biophys Res Commun. 2010; 391: 1039-42.

16. Yosten GL, Samson WK. Nesfatin-1 exerts cardiovascular actions in brain: possible interaction with the central melanocortin system. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009; 297: 330-6.

17. Yamawaki H, Takahashi M, Mukohda M, et al. A novel adipocytokine, nesfatin-1 modulates peripheral arterial contractility and blood pressure in rats. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 418: 676-81.

18. Tasatargil A, Kuscu N, Dalaklioglu S, et al. Cardioprotective effect of nesfatin-1 against isoproterenol-induced myocardial infarction in rats: role of theakt/gsk-3ß pathway. Peptides. 2017; 95: 1-9.

19. Wang Z, Chen S, Zou X, et al. Nesfatin-1 alleviates acute lung injury through reducing inflammation and oxidative stress viatheregulation of hmgb1. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2020; 24: 5071-81.

Sidebar

Geliş: 07.09.2022; Revizyon: 02.11.2022; Kabul Tarihi: 04.11.2022

Yazişma Adresi / Correspondence: Mehmet Şahin Adiyaman, SBÜ Gazi Yaşargil Eǧitim ve Araştirma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniǧi, Diyarbakir, Türkiye e-mail: [email protected]