Rehabilitasyon Tibbinda Acil Tibbi Bir Durum: Otonomik Disrefleksi/An Emergency Medical Situation in Rehabilitation Medicine: Autonomic Dysreflexia

Abstract

Autonomic dysreflexia (AD), is an acute syndrome of uncontrolled sympathetic response, secondary to a precipitant, that generally occurs in patients with injury to the spinal cord at the levels of T6 and above. Recognition of the clinical features is extremely important because, although the condition can nearly always be managed successfully, failure to do so can have dire consequences, including death. In this review we discussed the clinical features, pathophysiology, emergency treatment and prophylaxis of AD. [PUBLICATION ABSTRACT]

Headnote

Özet

Otonomik disrefleksi (OD), presipite edici bir faktöre sekonder, genellikle T6 ve üzeri spinal kord yaralanmal? (SKY) hastalarda meydana gelebilen kontrol edilemeyen a??r? sempatik cevab?n akut bir sendromudur. Klinik özelliklerinin bilinmesi oldukça önemlidir, çünkü e?er tan?n?rsa ba?ar?l? bir ?ekilde tedavi edilebilirken, aksi durumda çok ciddi t?bbi sorunlara hatta ölüme yol açabilir Bu derlemede biz OD nin klini?i, patofizyolojisi, acil tedavisi ve profilaksisini tart??t?k. (JAEM 2010; 9: 175-8)

Anahtar kelimeler: Otonomik dislefleksi, spinal kord yaralanmas?, acil tedavi

Al?nd??? Tarih: 14.01.2010 Kabul Tarihi: 19.02.2010

Abstract

Autonomic dysreflexia (AD), is an acute syndrome of uncontrolled sympathetic response, secondary to a precipitant, that generally occurs in patients with injury to the spinal cord at the levels of T6 and above. Recognition of the clinical features is extremely important because, although the condition can nearly always be managed successfully, failure to do so can have dire consequences, including death. In this review we discussed the clinical features, pathophysiology, emergency treatment and prophylaxis of AD. (JAEM 2010; 9: 175-8)

Key words: Otonomic dysreflexia, spinal cord injury, emergency treatment

Received: 14.01.2010 Accepted: 19.02.2010

Giri?

Otonomik disrefleksi yaralanma seviyesinin a?a??s?ndaki propriyoseptif ve sinirsel uyar?lara kar?? genellikle T6 ve daha yukar? segmentlerin yaralanmas? sonras?nda olu?mas?na ra?men, T8 seviyesine kadar olan yaralanmalarda da görülebildi?i bildirilmi?tir. OD nin klinik özelliklerinin bilinmesi oldukça önemlidir, çünkü e?er tan?n?rsa ba?ar?l? bir ?ekilde tedavi edilebilirken, aksi durumda çok ciddi t?bbi sorunlara hatta ölüme yol açabilir (1, 2). ?lk defa 1947 de Ludwig Guttmann ve David Whitteridge spinal kord yaralanmal? hastalarda vissera distansiyonunun kardiyovasküler aktivite üzerine derin etkileri uyararak otonomik bir cevaba neden oldu?unu tan?mlad?lar (3). ?u anda bu t?bbi durum, otonomik disrefleksi (OD) olarak t?p terminolojisindeki yerini alm??t?r. Yap?lan klinik çal??malarda T6 ve üzeri spinal kord yaralanmal? hastalarda ya?am süresince prevelans? %20 -%70 aras?nda bildirilmektedir (4, 5). Çok nadir olarak T6 seviyesinin alt?ndaki spinal kord yaralanmal? paraplejik hastalardada bildirilmi? olmas?na ra?men bu vakalarda OD daha hafif seyirlidir (6).

Hem komplet, hemde inkomplet SKY l? hastalar etkilenmesine ra?men, inkomplet lezyonlu hastalar daha az s?kl?kta etkilenmektedirler (7).

Otonomik disrefleksinin en yayg?n ili?kili oldu?u durum SKY dir, ancak spinal kord tümörleri, T6 ve üzeri seviyelerdeki cerrahi giri?imlerden sonra, MS gibi spinal kordda lezyon olu?turabilen inflamatuvar nedenlere ba?l? olarak ta geli?ebilir (8-10).

Otonomik disrefleksi kronik SKY'li hastalarda daha yayg?n olmas?na ra?men, yüksek ve komplet lezyonlu hastalar SKY'nin akut faz? süresince risk alt?nda olabilirler (11).

Ataklar genellikle ikinci aydan sonra ortaya ç?kmaya ba?lar, 6. ay civar?nda pik yapar ve 3 y?l içinde geriler. ?lk y?l içinde görülme oran? yakla??k %90'd?r (12).

Patofizyolojisi

Normal otonom sinir sisteminde adrenerjik ve kolinerjik etkiler aras?nda denge vard?r. Sempatik sinir sistemi a?r?l?, taktil, termik ve visseral uyaranlara kar?? a??r? ve jeneralize bir reaksiyon gösterme e?ilimindedir (13). Sa?lam omurilikte dorsal kolon ve spinotalamik yol ile yukar? do?ru ç?kan duyusal impulslar intermediolateral hücre havuzundaki preganglionik sempatik nöronlar? uyar?r. Üst merkezler de inen yollar ile bu nöronlar? kontrol ve regüle ederler. Ancak omurilikteki inen yollar?n hasar?nda lezyon düzeyinin alt?nda bu kontrol ve regülasyon mümkün olmaz (1, 2, 4).

Arteryel kan bas?nc?ndaki anl?k de?i?ikliklerde karotis arterlerdeki bas?nç reseptörleri ve beyin sap?ndaki üst merkezler yolu ile geni? kan depolama yetene?i olan splanknik alandaki vasküler direnç de?i?ir. Bu ?ekilde arteryel kan bas?nc? belirli s?n?rlar içinde tutulur (2, 4, 8). Ana splanknik sempatik sistemin proksimalindeki (T6 ve üstü) medulla spinalis yaralanmal? olgularda, lezyon seviyesinin alt?ndan kaynaklanan rahats?z edici bir uyar?ya yan?t olarak geli?en, masif paroksismal sempatik bir bo?al?m tablosudur. Bu sempatik yan?t özellikle splanknik alanda vazokontriksiyon nedeni olur ve kan bas?nc? artar. Santral sinir sistemi artan kan bas?nc?n? inhibitör impulslarla engellemeye çal???r ancak bu inhibitor impulslar ana sempatik ç?k???n, yani T6'n?n üstündeki lezyon nedeni ile bloke olur. Lezyon seviyesinin üstünde parasempatik sistem, alt?nda ise sempatik sistem hakimiyeti vard?r (2, 4, 7) (?ekil 1).

Splanknik alan? T6-10 aras? omurilik segmentleri innerve eder. T6 ve daha yukar? seviyeli SKY li hastalarda OD, SKY seviyesinin alt?nda kalan organlarda spinal refleks mekanizmalar taraf?ndan meydana getirilmektedir. Lezyon seviyesinin alt?ndaki a?r?l? veya rahats?z edici bir uyaran, yayg?n sempatik cevab? meydana getiren, afferent bir impuls üretir. Alt tarafta bu sempatik hiperaktivite sonucu vazospazm olu?ur. Dolay?s?yla alt ekstremitelerde ve bat?n çevresinde göllenen kan sistemik dola??ma verilir. Kan bas?nc? yükselir ve karotis arterlerdeki baroreseptörler uyar?l?r. Sonuçta sempatik sistem inhibe olurken antagonisti parasempatik sistem aktive edilir. Ancak beyinden gelen inhibitör uyar?lar lezyon seviyesinin alt?na ula?amaz. Alt tarafta sempatik hiperaktivite, dolay?s? ile vazospazm devam eder. Ayn? ?ekilde üstteki parasempatik aktiviteye ba?l? olarak da vazodilatasyon devam eder. Bunun sonucu altta, piloereksiyon, so?uk terleme, üstte ciltte k?zar?kl?k, ba? a?r?s?, özellikle diastolik bas?nçta olmak üzere hipertansiyon, s?k?nt? hissi, bradikardi (servikal lezyonlarda ta?ikardi) ortaya ç?kar (14).

Klinik Özellikler

Otonomik disrefleksinin ba?lang?ç semptomlar? genellikle yaralanma seviyesinin üzerinde terleme ile birlikte, bilateral zonklay?c? ba? a?r?s?, nazal konjesyon, halsizlik ve s?k?nt? hissidir. Baz? hastalar görmede bulan?kl?kta bildirmi?lerdir. Muayene bulgular?, lezyon seviyesinin üstünde k?zar?k, terli deri ve bu seviyenin alt?nda soluk ve so?uk deri ve bradikardidir (ta?ikardide olabilir). Ana bulgulardan bir tanesi de yükselmi? kan bas?nc?d?r. Spinal kord yaralanmalar?ndan sonra istirahattaki kan bas?nc? s?kl?kla 90/60 mm Hg aral???na dü?tü?ünden, 120/80 mm Hg de?erler bile bu hastalarda hipertansif olarak kabul edilmelidir (15) (Tablo 1).

Arteryel kan bas?nc?ndaki yükselme özellikle diastolde belirgindir. Tansiyon genellikle bazal de?erin 20-40mmHg üzerine ç?kar. Ancak Ataklar her zaman tipik de?ildir, klinik olarak sessiz de seyredebilir. Hafif ve atipik olgular atlanabilir. Sistolik kan bas?nc?n?n 250-300 mm Hg'nin aras?nda oldu?u, diastolik kan bas?nc?n?n 200-220mmHg aras?nda de?i?ti?i olgular bildirilmi?tir (15, 16).

Vagal stimülasyona sekonder refleks bradikardi s?kl?kla gözlenmekle birlikte, ta?ikardide ayr?ca yayg?nd?r (15).

Ay?r?c? tan?da migren ve küme ba? a?r?lar?, esansiyel hipertansiyon, posterior fossa tümörleri, feokromasitoma ve gebelik toksemisi dü?ünülmelidir (15).

Otonomik disrefleksi tan?s? konduktan sonra, acilen altta yatan hayat? tehdit edici geri dönü?ümü mümkün olan etkenler ortadan kald?r?lmal?d?r. OD kayna?? sistemler içinde en önemlisi genitoüriner sistemdir. OD yi ortaya ç?karan en yayg?n etkenlerden birisi mesane distansiyonudur. Mesane distansiyonu epizotlar?n %85 inden sorumludur (16). Mesane distansiyonu, ço?u kolayl?kla geri dönebilen birçok nedenden kaynaklanabilir. Mesaneye yerle?tirilmi? üriner kateterlerin bükülmesi veya bloke olmas? en yayg?n nedenlerden birisidir. Bu durum kolayl?kla ortadan kald?r?labilir. SKY hastalar?nda yayg?n olan üriner sistem enfeksiyonu bir di?er etkendir ve uygun bir ?ekilde tedavi edilebilir. SKY l? hastalarda karma??k ürolojik sorunlar nedeni ile giri?imsel ürolojik i?lemler s?kl?kla yap?lmaktad?r. Bu hastalarda ürolojik giri?imsel i?lemleri uygularken, yap?lan uygulaman?n tehlikeleri göz önünde bulundurulmal?d?r. Tek ba??na kateterizasyon OD yi tetikleyebilir (16, 17). Ürodinamik çal??malar, sistoskopi, ESWL veya perkütan litotomi gibi ta? için giri?imsel i?lemlerin tümü OD epizoduna yol açabilir (18). SKY l? erkek hastalarda, konsepsiyon için in vitro veya in vivo inseminasyonda kullan?lan vibratuvar penil stimülasyon veya rektal stimülatörlerle yard?ml? ejakülasyon OD için risk faktörleri aras?ndad?r (19). Refleks ereksiyonlar ve seksüel aktivitede ayr?ca OD epizodlar?na yol açabilir (19). Kad?n hastalarda, ayr?ca gebelik süresince ve do?um eyleminde yüksek risk alt?ndad?rlar (20). Emzirmede bu hastalarda presipite edici bir faktör olabilmektedir (21).

?kinci en yayg?n OD tetikleyici etken rektal distansiyondur. Olgular?n yakla??k %13-19 undan fekal impakt sorumludur. Di?er potansiyel uyar?c? etkenler, manüel gaita bo?alt?m?, rektoskopi veya kolonoskopi gibi cihazlarla yap?lan i?lemler, hemoroid ve anal fissürlerdir (22). Giri?imsel rektal i?lemlerde topikal anestezikler kullan?lsa bile OD geli?ebilir (22). Di?er G?S te OD tetikleyici etkenler aras?nda apandist, kolesistit, özefagial reflü, ülser erozyonu veya perforasyonudur (2, 5, 15).

Di?er etkenler; SKY li hastalarda, ?skelet instabilitesi ve kullanmamaya ba?l? geli?en osteoporoz kombinasyonu nedeniyle k?r?klar meydana gelebilir. Bu k?r?klarda (özellikle spinal) ayr?ca OD nin bir nedeni olabilir (2, 5, 15). SKY l? hastalarda bir komplikasyon olarak ortaya ç?kabilen heterotopik osifikasyonda OD yi ba?latabilir.

Bas? yaralar?, dar giysiler ve yan?klar, t?rnak batmalar?, mens, travma, DVT, pulmoner emboli, ilaçlar (dekonjestanlar, özelliklede misoprostol) gibi nedenler di?er nadir OD ba?latan etkenlerdir (2, 5, 15) (Tablo 2).

Otonomik disrefleksi tedavisi

Otonomik disrefleksi tedavisinde, ?üphesiz en önemli unsur OD nin olu?umunun önlenmesidir. Rehabilitasyon ba?lang?c?nda hasta e?itimi ve daha sonras?nda sürekli, haz?r ve her an ula??labilir e?itim deste?i gereklidir. Bu hastalarda giri?imsel i?lem yapan tüm uzmanl?k dallar?, bu hastalardaki OD geli?tiren potansiyel problemlerin fark?nda olmal?d?rlar (23). Üriner sistem, OD nin geli?iminde ana kaynak oldu?undan, üriner sitem komplikasyonlar?ndan kaç?nmak OD nin önlenmesinde önceliklidir. Ayr?ca, SKY da üriner sistemin dikkatli takibi renal bozulmay? önler. Servikal veya torasik SKY l? hastalarda genellikle inhibe edilemeyen detrüsör kontraksiyonlar? vard?r (15). Bu durum, nörojenik detrüsör hiperaktivitesi ve detrüsörsfinkter dissinerjisi olarak bilinmektedir. Bu ikisinin birle?imi sonucu, yüksek rezüdiel hacim, üriner sistem enfeksiyonlar?, VUR, kalkül olu?umu ve nihayette renal skar ve bozulma meydana gelmektedir (15). SKY l? hastalarda üriner sistemin yönetiminde ilk olarak mesanenin dü?ük bas?nçl? dolumundan emin olunmal? (genellikle antikolinerjik ilaçlar kullan?larak) ve ikinci olarak etkin bo?altma ile dü?ük bas?nca izin verilmelidir (genellikle temiz aral?kl? kateterizasyon yoluyla) (24). Böylelikle, üriner sistem etkin bir ?ekilde yönetilir ve a??r? distansiyon, enfeksiyon ve ta? gibi komplikasyonlar ba?lang?çta önlenebilir. Ancak ilaçlara intolerans? olan ve üst ekstremite fonksiyonlar?n? yeterince yerine getiremeyen hastalarda, external üretral sfinkterin ayr?lmas? veya bölünmesi, üretral stent yerle?tirilmesi, balon dilatasyonu uygulanabilir (15, 24). Bu invaziv giri?imlerde OD yi tetikleyebilir. OD epizodlar?n? yok etmede yararl? di?er bir yakla??m sakral anterior kök stimülatörü ve posterior rizotomidir. Bu sistemle mesanede dü?ük bas?nçl? dolum sa?lan?r ve hasta implante cihazla istemli bo?alma sa?layabilir (2, 24). Rektal distansiyon veya deri ülserasyonu gibi OD nin di?er potansiyel nedenleri, barsak bak?m? ve cilt hasar?na yönelik stratejilerle önlenebilir (2, 15).

Otonomik disrefleksinin erken tan?s?, acilen tedavinin ba?lat?labilmesi için ?artt?r. OD nin uygun bir ?ekilde tedavi edilmesinde ba?ar?s?zl?k, serebral veya subaraknoid kanama, epileptik nöbetler, atriyal fibrilasyon, nörojenik pulmoner ödem, retinal hemoraji, koma veya ölüme yol açabilen a??r hipertansiyon ile sonuçlanabilir (2) (Tablo 3). Uygun tedavi, anlaml? derecede bu komplikasyonlar?n olas?l???n? azalt?r (15).

Atak ortaya ç?kt???nda ilk yap?lacak i?lem hasta yat?yor ise ba??n?n yükseltilmesi veya hastan?n oturtulmas?d?r(15, 25). Bu tansiyonda ortostatik bir dü?meye neden olur. Ayn? zamanda hasta üstündeki s?k?c? ve k?s?tlay?c? giyecekler ve üzerinde bulunan cihazlar ç?kar?lmal?d?r. Ata?a en s?k neden olan uyar? üriner sistem kaynakl? oldu?undan mesane hemen bo?alt?lmal? ve mümkünse 20-30 ml %2'lik lidokain solüsyonu ile irrige edilmelidir (23). Kateterin t?kanm?? olma ihtimaline kar?? mesanenin 10-15 ml serum fizyolojik ile irrigasyonu da yap?labilir (2, 23). Ço?u vakada, mesanenin bo?alt?lmas? hipertansiyonla birlikte semptomlar? ortadan kald?r?r (15). Uyar? mesane kaynakl? de?il ise nazik bir rektal muayene yap?lmal? ve rektal mukozaya anestezik bir jel sürülmelidir (15, 23). Rektumda distansiyon yok ise etyolojide yer alan di?er nedenlerden olan cilt ve t?rnaklar muayene edilmelidir. Bu i?lemler yap?l?rken tansiyon her 2-5 dakikada bir ölçülmeli e?er sistolik tansiyon bu uygulamalara ra?men 150mmHg'nin üzerinde seyrediyorsa medikal tedaviye ba?lanmal?d?r. Genellikle bu durumda kullan?lan en iyi antihipertansif ilaçlar h?zl? ba?lang?çl? ve k?sa süreli etkili olanlar?d?r (2, 15, 23).

Tedavide ilk olarak kalsiyum kanal blokeri olan nifedipin 10 mg bizim uygulamam?zda sublingual verilirken, baz? kliniklerde sublingual yoldan ziyade ?s?r?p yutma ?eklinde verilir (26). OD tedavisinde nifedipine kullan?m?n?n herhangi bir yan etkisi bildirilmemi?tir. Lezyon seviyesinin üstünde 2.5 cm bölgeye %2 nitropaste uygulan?m?da yararl?d?r. Bunun yarar? hipertansiyon geçtikten sonra krem kolayl?kla uzakla?t?r?labilir ve daha sonra meydana gelebilecek hipotansiyon ihtimali daha azd?r. Ancak SKY li birçok erkek hasta erektil disfonksiyon için PDE-5 inhibitörleri (sildenafil, vardenafil, tadalafil) kulland?klar? için ani ve derin hipotansiyon riski yüzünden, bu ilaçlar? kullanan hastalarda nitratlar kontrendikedir (23, 26). Bu durumda captopril denenebilir (27). Tansiyon yine 10 dakika ara ile kontrol edilir, e?er tansiyon 180/120mmHg'nin üzerinde ise daha agressif tedavi yap?lmal?d?r. Bu durumda kan bas?nc?n?n h?zl? titrasyonu için IV sodyum nitroprussid gerekebilir veya bunun yerine diazoxid veya hidralazin kullan?labilir (2). Medikal tedaviye yan?t vermeyen hastalarda spinal, epidural ya da genel anestezi yap?lmal?d?r (2, 15) (Tablo 4).

Otonomik disrefleksinin farmakolojik profilaksisi

Yukar?da tart???ld??? gibi, rekürren OD tan?s?, altta yatan bir neden için klinisyeni harekete geçirmelidir. Terazosin veya prazosin gibi önerilen baz? adrenoseptor blokerler OD profilaksisinde yararl? olabilirler (28). Cerrahiye giden OD yatk?nl??? olan SKY li hastalar için, genel veya spinal anestezi uygun olabilir (29). Daha küçük i?lemlerde profilaksi gerekip gerekmedi?i tart??mal? bir konudur. Örne?in elektroejakülasyon s?ras?nda nifedipin ile, veya ano-rektal prosedürlerde lokal anestezik jellerle OD riski azalt?labilir (15, 23).

Sonuç

Otonomik disrefleksinin erken tan?s?, acilen tedavinin ba?lat?labilmesi için ?artt?r. OD nin uygun bir ?ekilde tedavi edilmesinde ba?ar?s?zl?k, serebral veya subaraknoid kanama, epileptik nöbetler, atriyal fibrilasyon, nörojenik pulmoner ödem, retinal hemoraji, koma veya ölüme yol açabilen a??r hipertansiyon ile sonuçlanabilir. Uygun acil tedavinin yap?lmas?, anlaml? derecede bu komplikasyonlar?n olas?l???n? azalt?r.

Ç?kar Çat??mas?

Yazarlar herhangi bir ç?kar çat??mas?n?n olmad???n? bildirmi?lerdir.

Sidebar

Tablo 1. OD'nin yayg?n semptom ve bulgular?

1* Bilateral zonklay?c? ba? a?r?s?.

2* Hipertansiyon (SKY l? hastalarda normal ki?ilere göre istirahatteki nisbeten dü?ük kan bas?nc? göz önünde bulundurulmal?d?r.)

3* Genellikle bradikardi (ta?ikardide olabilir).

4* Lezyon seviyesinin üstünde k?zar?k, terli deri ve bu seviyenin alt?nda soluk ve so?uk deri.

5* Yaralanma seviyesinin üzerinde terleme ile birlikte, nazal konjesyon, halsizlik ve s?k?nt? hissi.

Sidebar

Tablo 2. OD'yi tetikleyen ana sebepler

1* Ürolojik kaynakl?

* Mesane distansiyonu, Üriner sistem enfeksiyonu, Ürolojik i?lemler (Sistoskopi, Ürodinami gibi). Yard?ml? ejakülasyonuda içeren genital stimülasyon, testiküler distorsiyon.

2* Gastrointestinal sistem kaynakl?

* Rektal distansiyon, anorektal hastal?klar, anorektal i?lemler, akut abdomen.

procedures, akut abdomen.

3* Kas-iskelet sisteminden kaynakl?

* K?r?klar, dislokasyon, heterotopik osifikasyon.

4* ?laçlar

* Nazal Dekonjestanlar, sempatomimetikler, mizoprostol.

5* Di?er

* Deri problemleri (örne?in, ülserasyon, enfeksiyon), gebelik ve do?um. DVT, pulmoner emboli, Siringomyeli.

Tablo 3. OD komplikasyonlar? (Genelde a??r hipertansiyona ba?l?d?r.)

1. Serebral veya subaraknoid kanama

2. Epileptik nöbetler

3. Atriyal fibrilasyon

4. Nörojenik pulmoner ödem

5. Retinal hemoraji

6. Koma

7. Ölüm

References

Kaynaklar

1. Lindan R, Joiner E, Freehafer A, Hazel C. Incidence and clinical features of autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injury. Paraplegia 1980; 18: 285-92.

2. Karlsson AK. Autonomic dysreflexia. Spinal Cord 1999; 37: 383-91.

3. Guttmann L, Whitteridge D. Effect of bladder distension on autonomic mechanisms after spinal cord injuries. Brain 1947; 70: 361-404.

4. Braddom RL, Rocco JF. Autonomic dysreflexia. A survey of current treatment. Am J Phys Med Rehabil 1991; 70: 234-41.

5. Helkowski WM, Ditunno JF Jr, Boninger M. Autonomic dysreflexia: incidence in persons with neurologically complete and incomplete tetraplegia. J Spinal Cord Med. 2003; 26: 244-7.

6. Moeller BA, Scheinberg D. Autonomic dysreflexia in injuries below the sixth thoracic segment [letter]. JAMA 1973; 224: 1295.

7. Kewalramani LS. Autonomic dysreflexia in traumatic myelopathy. Am J Phys Med 1980; 59: 1-21.

8. Furlan JC, Fehlings MG, Halliday W, Krassioukov AV. Autonomic dysreflexia associated with intramedullary astrocytoma of the spinal cord. Lancet Oncol 2003; 4: 574-5.

9. Finestone HM, Teasell RW. Autonomic dysreflexia after brainstem tumor resection. A case report. Am J Phys Med Rehabil 1993; 72: 395-7.

10. Bateman AM, Goldish GD. Autonomic dysreflexia in multiple sclerosis. J Spinal Cord Med 2002; 25: 40-2.

11. Krassioukov AV, Furlan JC, Fehlings MG. Autonomic dysreflexia in acute spinal cord injury: an under-recognized clinical entity. J Neurotrauma 2003; 20: 707-16.

12. Gündüz ?, Dursun H, Özgül A, Bilgiç F. Omurilik yaralanmal? hastalarda otonomik disrefleksi s?kl???. Fizik Ted Rehabil Derg 1992; 16: 13-6.

13. Karlsson AK, Friberg P, Lonnroth P, Sullivan L, Elam M. Regional sympathetic function in high spinal cord injury during mental stress and autonomic dysreflexia. Brain 1998; 121: 1711-9.

14. Erickson RP. Autonomic hyperreflexia: pathophysiology and medical management. Arch Phys Med Rehabil 1980; 61: 431-40.

15. Blackmer J. Rehabilitation medicine: 1. Autonomic dysreflexia. Can Med Assoc J 2003; 169: 931-5.

16. Shergill IS, Arya M, Hamid R, Khastgir J, Patel HR, Shah PJ. The importance of autonomic dysreflexia to the urologist. BJU Int 2004; 93: 923-6.

17. Perkash I. Autonomic dysreflexia and detrusor-sphincter dyssynergia in spinal cord injury patients. J Spinal Cord Med 1997; 20: 365-70.

18. Chang CP, Chen MT, Chang LS. Autonomic hyperreflexia in spinal cord injury patient during percutaneous nephrolithotomy for renal stone: a case report. J Urol 1991; 146: 1601-2.

19. Szasz G, Carpenter C. Clinical observations in vibratory stimulation of the penis of men with spinal cord injury. Arch Sex Behav 1989; 18: 461-74.

20. McGregor JA, Meeuwsen J. Autonomic hyperreflexia: a mortal danger for spinal cord-damaged women in labor. Am J Obstet Gynecol 1985; 151: 330-3.

21. Dakhil-Jerew F, Brook S, Derry F.Autonomic dysreflexia triggered by breastfeeding in a tetraplegic mother.J Rehabil Med. 2008; 40: 780-2.

22. Cosman BC, Vu TT, Plowman BK. Topical lidocaine does not limit autonomic dysreflexia during anorectal procedures in spinal cord injury: a prospective,double-blind study. Int J Colorectal Dis 2002; 17: 104-8.

23. Lee BY, Karmakar MG, Herz BL, Sturgill RA. Autonomic dysreflexia revisited. J Spinal Cord Med 1994; 18: 75-87.

24. Thyberg M, Ertzgaard P, Gylling M. Effect of nifedipine on cystometryinduced elevation of blood pressure in patients with a reflex urinary bladder after a high level spinal cord injury. Paraplegia 1994; 32: 308-13.

25. Arnold JM, Feng QP, Delaney GA, Teasell RW. Autonomic dysreflexia in tetraplegic patients: evidence for alpha-adrenoceptor hyper-responsiveness. Clin Auton Res 1995; 5: 267-70.

26. Dykstra DD, Sidi AA, Anderson LC. The effect of nifedipine on cystoscopyinduced autonomic hyperreflexia in patients with high spinal cord injuries. J Urol 1987; 138: 1155-7.

27. Esmail Z, Shalansky KF, Sunderji R, Anton H, Chambers K, Fish W. Evaluation of captopril for the management of hypertension in autonomic dysreflexia: a pilot study. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83: 604-8.

28. Vaidyanathan S, Soni BM, Sett P, Watt JW, Oo T, Bingley J. Pathophysiology of autonomic dysreflexia: long-term treatment with terazosin in adult and paediatric spinal cord injury patients manifesting recurrent dysreflexic episodes. Spinal Cord 1998; 36: 761-70.

29. Hambly PR, Martin B. Anaesthesia for chronic spinal cord lesions. Anaesthesia 1998; 53: 273-89.