Karbon Monoksit Zehirlenmesi ve Mekanik Ventilasyon: Olgu Sunumu Literatür Derlemesi/Carbon Monoxide Poisoning and Mechanical Ventilation: Case Report Literature Review

Abstract

Carbon monoxide poisoning is one of the most common lethal poisonings. Neurological or psychiatric sequelae occur in approximately 50-75% of survivors. Carbon monoxide poisoning can be treated with 100% oxygen or hyperbaric oxygen. The Glasgow Coma Scale (GKS) of the male patient who was admitted to our emergency department with CO intoxication due to a heater was 4. The patient's transport to a hyperbaric oxygen treatment center was considered but the conditions were not suitable for transport, so 100% oxygen treatment with mechanical ventilator was initiated. The patient was weaned from the mechanical ventilator at day 5 and he was extubated when his spontaneous breathing was adequate. He was discharged from hospital at the end of the follow-up period, day 14. His general condition was quite good and his GKS was 15 at discharge . Although most of the studies suggested that hyperbaric oxygen treatment was more efficacious in carbon monoxide poisoning, other studies stated that there was no difference between hyperbaric oxygen and 100% oxygen treatment. There is a general opinion that the supportive treatment is very important for survival. [PUBLICATION ABSTRACT]

Headnote

Özet

Karbon monoksit zehirlenmesi en ölümcül zehirlenmelerden biridir. Zehirlenmeden sag kalanlarin yaklasik %50-75'inde nörolojik veya psikiyatrik sekeller kalmaktadir. Karbon monoksit zehirlenmesi %100 oksijen veya hiperbarik oksijen ile tedavi edilebilir. Soba zehirlenmesi nedeniyle acil servisimize getirilen erkek hastanin gelis Glasgow Koma Skalasi (GKS) 4'tü. Hastanin hiperbarik oksijen tedavisi verilen bir merkeze transferi düsünüldü ancak sartlarin uygun olmamasi nedeniyle yogun bakimda mekanik ventilatörle verilen %100 oksijen tedavisine baslandi. Spontan solunumu yeterli düzeye ulasan hasta 5. gün mekanik ventilatörden ayrildi ve ekstübe edildi. Takip süresi sonunda hasta 14. gün önerilerle taburcu edildi. Taburcu edilirken hastanin genel durumu iyi ve GKS 15 idi. Genel olarak çalismalardaki ortak kani ciddi zehirlenmesi olan hastalarda destek tedavisinin çok önemli oldugu yönündedir. Ülkemiz sartlarinda her hastanin hiperbarik oksijen tedavisi veren bir merkeze transferi mümkün olmamaktadir. Bu vakada oldugu gibi iyi yapilan destek tedavisinin hayat kurtarici oldugu açiktir. (JAEM 2010; 9: 179-81)

Anahtar kelimeler: Karbonmonoksit, zehirlenme, hiperbarik oksijen, mekanik ventilasyon

Alindigi Tarih: 12.01.2009 Kabul Tarihi: 12.04.2009

Abstract

Carbon monoxide poisoning is one of the most common lethal poisonings. Neurological or psychiatric sequelae occur in approximately 50-75% of survivors. Carbon monoxide poisoning can be treated with 100% oxygen or hyperbaric oxygen. The Glasgow Coma Scale (GKS) of the male patient who was admitted to our emergency department with CO intoxication due to a heater was 4. The patient's transport to a hyperbaric oxygen treatment center was considered but the conditions were not suitable for transport, so 100% oxygen treatment with mechanical ventilator was initiated. The patient was weaned from the mechanical ventilator at day 5 and he was extubated when his spontaneous breathing was adequate. He was discharged from hospital at the end of the follow-up period, day 14. His general condition was quite good and his GKS was 15 at discharge . Although most of the studies suggested that hyperbaric oxygen treatment was more efficacious in carbon monoxide poisoning, other studies stated that there was no difference between hyperbaric oxygen and 100% oxygen treatment.There is a general opinion that the supportive treatment is very important for survival. (JAEM 2010; 9: 179-81)

Key words: Carbon monoxide, poisoning, hyperbaric oxygen, mechanical ventilation

Received: 12.01.2009 Accepted: 12.04.2009

Giris

Karbon monoksit odun, kömür, benzin, propan, vinil plastik gibi karbonlu bilesiklerin tam olarak yanmamasiyla ortaya çikmaktadir. CO zehirlenmeleri akut veya kronik olarak meydana gelebilmektedir. Akut zehirlenme çogu kez yatak odasi, banyo gibi kapali yerlerde soba ve mangal yakilmasi ya da kapali yerlerde otomobil egzoz dumanina maruz kalma sonucu ortaya çikmaktadir. Ayrica sigara ve hava kirliligi nedeniyle uzun süre az miktarda CO maruziyetine bagli kronik CO zehirlenmesi tarif edilmistir (1-4).

Karbon monoksit normalde atmosferde %0.001 oraninda bulunmaktadir. Sadece hemoglobin (Hb) katabolizmasi sirasinda ortaya çiktigindan çok düsük düzeylerde (%0-5) her bireyde tespit edilmektedir. Yenidoganlarda (%3-7), hemolitik anemilerde ve sigara içenlerde düzeyi (%5-10) artmaktadir. Vücuda alinan CO akcigerlerden atilir. CO'nun %10-15'i dokularda myoglobin ve sitokrom oksidaz gibi proteinlere baglanirken %1'inden daha azi plazmada çözünür. Böylece doku hipoksisi ortaya çikar. Doku hipoksisine bagli olarak solunum sistemi, periferik ve santral sinir sistemi, kardiyovasküler sistem gibi tüm sistemler etkilenir. Klinik bulgular tutulan sistemlere göre çesitlilik gösterir (4-7).

Karbon monoksit zehirlenmesi en ölümcül zehirlenmelerden biridir. Zehirlenmeden sag kalanlarin yaklasik %50-75'inde nörolojik veya psikiyatrik sekeller kalmaktadir. Karbon monoksit zehirlenmesi tedavisinin temelini %100 oksijen veya hiperbarik oksijen ve destek tedavi olusturur (4,6,8,9).

Bu yazida, mekanik ventilatörle verilen %100 oksijen ile tedavi edilen bir karbon monoksit vakasini literatürde yer alan vakalarla karsilastirarak sunmakta ve verilen destek tedavinin hayat kurtarici oldugunu vurgulamaktayiz.

Olgu Sunumu

Sekiz yasinda erkek hasta acil servise bilinç kaybi sikayetiyle getirildi. Hastayi acil getiren saglik ekibinin verdigi bilgiye göre hasta, annesi ve kardesi ile birlikte duman kokusu olan evde bulunmustu. Hastanin 3 yasindaki kardesi vefat etmisti ve genel durumu kötü olan annesi diger bir merkezin yogun bakiminda tedavi altina alinmisti. Hastanin gelis fizik muayenesinde genel durumu kötü, arteryel kan basinci 90/40 mmHg, nabzi 130/dk, solunum sayisi 35/dk, ates 37.8°C, bilinci kapali, pupilleri midriyatikti ve isik refleksleri alinmiyordu. Spontan solunumu yüzeyeldi, bilateral solunum sesleri kabalasmis, yaygin ronküsler mevcuttu, agrili uyarana desebre yaniti ve sagda spontan Babinski refleksi vardi. Gelis Glasgow Koma Skalasi (GKS) 4'tü. Hastanin ilk kan gazinda pH: 7.33, pO2: 328, pCO2: 38, sat: %99.7, HCO3: 15.1 idi. Hastanemizde o dönem karboksihemoglobin çalisilmamaktaydi. Kan tetkiklerinde Hb: 12.4 g/dl (12.1-17.2), BK: 24.500/mm3 (4000-10000), Plt: 349.000/mm3 (150000-400000), AST: 89 u/l (15-41), ALT: 26 u/l (17-63), LDH: 368 u/l (98-192), CPK: 2378 u/l (49-397), CK-MB: 68.8 ng/ml (0-5.8), Troponin: 27.3 ng/ml (0-0.04) idi. Elektrokardiograminda sinüs tasikardisi ve anterior derivasyonlarda (V1-V6) T negatifligi, 1 mm ST segment depresyonu mevcuttu. Çekilen beyin bilgisayarli tomografide patolojik görünüm tespit edilmedi.

Hasta acil servise gelisinde entübe edildi ve oksijen tedavisi verilmeye baslandi. Hastanin hiperbarik oksijen tedavisi verilen bir merkeze transferi düsünüldü ancak genel durumunun ve sartlarin uygun olmamasi nedeniyle yogun bakimda mekanik ventilatöre baglanarak takibe alindi. 3 gün süreyle %100 oksijen ve 5 mbar PEEP uygulandi. Izlemde kardiyak enzimleri normale dönen hastanin EKG degisiklikleri düzeldi. Spontan solunumu yeterli düzeye ulasan hasta 5. gün mekanik ventilatörden ayrildi ve ekstübe edildi. GKS 10'a yükselen hasta izleyen iki günde oral alima basladi. Pediatrik Nöroloji klinigi ile birlikte nörolojik sekeller açisindan takip edilen hastanin artmis kas tonusu için klonazepam verildi. Kollarda olan rijidite için pasif egzersizlerle rehabilitasyona baslandi. Hastanin takibinde 8. günde çekilen beyin MRG'de bilateral periventriküler alanda sentrum semiovale düzeyinde, pariyetooksipital geçis zonunda, T2A ve FLAIR sekanslarda hiperintens lezyonlar mevcuttu. Bazal ganglionlar etkilenmemisti. MRG bulgulari karbon monoksit zehirlenmesi ile uyumluydu. 14. gün hasta önerilerle taburcu edildi. Taburcu edilirken hastanin genel durumu iyi ve GKS 15 idi.

Tartisma

Karbon monoksit (CO) dogada bulunmayan, renksiz, kokusuz ve irritasyona yol açmayan bir gazdir. CO zehirlenmeleri akut veya kronik olarak meydana gelebilmektedir (4, 10). Dünyada ölümcül zehirlenmelerin yarisini olusturdugu tahmin edilmektedir (6). CO zehirlenmesi ülkemizde de özellikle kis aylarinda ölümle sonuçlanabilen önemli bir morbidite nedenidir.

Karbon monoksit %10-15'i dokularda myoglobin ve sitokrom oksidaz gibi proteinlere baglanirken %1'inden daha azi plazmada çözünür. Hemoglobine afinitesi oksijenden 200-250 kez daha fazla olan CO, dolasimda COHb olusturur. CO'in hemoglobine baglanmasiyla hemoglobin-oksijen disasiyasyon egrisi sola kayar ve dokulara oksijen sunumu azalir. Sonuç olarak doku düzeyinde hipoksi gelisir. Bu hipoksiden en çok beyin, kalp, fetüs gibi oksijen ihtiyaci çok olan dokular etkilenir. CO zehirlenmesinin semptomlari genellikle spesifik degildir. Semptomlarin kompleks olmasi çoklu organ sistemlerinin tutulumuna baglidir. CO maruziyet miktarina ve süresine bagli olarak bas agrisi, bulanti, kusma, bas dönmesi, bulanik görme, gögüs agrisi, nefes darligi, rabdomiyoliz, senkop, konvülziyon, kardiyovasküler bozukluklar, koma, respiratuar arrest ve ölüm görülebilir (6, 9-11).

Bizim vakamizda acil servise basvuruda hipotansiyon ve tasikardi olmasi nedeniyle kardiyovasküler sistem tutulumu, yüzeyel spontan solunumu ve yaygin ronküsleri olmasi nedeniyle solunum sistemi tutulumu, bilinç kaybi ve agrili uyarana deserebre yanit olmasi nedeniyle sinir sistemi tutulumu mevcuttu. Karbon monoksit zehirlenmelerinde tehlikeli COHb düzeyleri genel olarak %25'in üzeri olarak kabul edilmekle beraber klinik etkiler ve COHb düzeyleri arasinda direk iliski yoktur (5, 12). COHb düzeyi bakilamamasina ragmen bu bulgularla hasta klinik olarak ciddi seviyede zehirlenme vakasi olarak kabul edildi.

Karbon monoksit zehirlenmesi tedavisinde hastanin CO'li ortamdan uzaklastirilmasi ve oksijenizasyonunun saglanmasi esastir. Ciddi zehirlenmelerde %100 oksijen, entübasyon, kardiyak monitorizasyon için yogun bakimda takip, kardivasküler destek, solunum destegi, tekrarlanan nörolojik degerlendirme ve eger mümkünse hiperbarik oksijen tedavisi yapilmasi önerilmektedir. COHb'nin ayrilma yari ömrü oda havasinda yaklasik 4 saatken, %100 oksijenle yaklasik 2 saat ve 3 atmosfer basinçta yaklasik 30 dakikadir. Hiperbarik oksijen ayni zamanda mitokondri elektron tasima sisteminin bileseni olan sitokrom oksidaz enziminden CO ayrilmasini da hizlandirir (3, 12-14).

Karbon monoksit zehirlenmelerinde elektrokardiyografik QT uzamasi, miyokard iskemisi, ventriküler aritmiler veya atriyel trombüs görülebilir. Tedavinin temelini hemodinamik stabilizasyon ve CO eliminasyonu olusturur. Bizim vakamizda da EKG'de iskemik degisiklikler ve troponin yüksekligi mevcuttu. Destek tedavisi sonrasi EKG degisiklikleri ve kardiyak enzimler normal sinirlara dönmüstür (8, 15).

Karbon monoksit zehirlenmesine bagli nörolojik semptomlar çok çesitlidir. COHb düzeyinin %25'in üzerinde oldugu ciddi zehirlenme vakalarinda koma, konvülziyon, polinöropati, status epileptikus gibi erken bulgular ve kognitif degisiklikler, parkinsonizm, demans, psikoz gibi geç bulgular saptanabilmektedir (2, 5, 14). Sinkovic ve ark. tarafindan bildirilen bir olgu sunumunda ciddi zehirlenmelerde normobarik oksijen tedavisi, sivi replasmani, inotropik ajanlar ve katekolaminlerle destek tedavisinin sag kalim için sart oldugu fakat bu tedavilere ek olarak verilecek hiperbarik oksijen tedavisinin majör nörolojik sekelleri önledigi bildirilmistir (3). Bizim vakamiz da verilen destek tedaviyle Sinkovic ve ark. tarafindan bildirilen olgudan daha yavas olmakla beraber sekelsiz iyilesmistir.

Literatürde hiperbarik oksijen tedavisinin karbon monoksit zehirlenmelerinde rutin olarak kullanilmasiyla ilgili degisik görüsler vardir. Bazi çalismalar yarari üzerine kesin kanitlar olmadigini bildirmektedir (13). Diger bazi randomize kontrollü çalismalarda geç nörolojik sekelleri önledigi bildirilmistir (3, 14, 16). Yapilan bir olgu sunumunda hiperbarik oksijen tedavisi kararinin hastanin klinik durumuna göre alinmasi gerektigi; ancak nörolojik defisit, solunum yetmezligi veya COHb düzeyinin %15'in üzerinde oldugu durumlarda siddetle önerildigi bildirmistir. Genel olarak çalismalardaki ortak kani ciddi zehirlenmesi olan hastalarda destek tedavisinin çok önemli oldugu yönündedir (1, 3, 12).

Hiperbarik oksijen tedavisi için özel donanimli merkezlere ihtiyaç vardir. Durumu kritik hastalarin baska merkezlere transferi de ayrica ekipman ve personel gerektirmektedir. Bu vakada hastanin GKS'nin düsük olmasi, durumunun kritik olmasi ve ekipman yetersizligi nedeniyle baska merkeze transferi yapilamamistir. Tedavi olarak mekanik ventilatörle pozitif basinç altinda 3 gün süreyle %100 oksijen ve 5 mbar PEEP tedavisi verilmistir. Yapilan destek tedavi sonucunda hastanin klinik durumu düzelmis ve takibin sonunda sekelsiz taburcu olmustur.

Sonuç

Ülkemiz sartlarinda her hastanin hiperbarik oksijen tedavisi veren bir merkeze transferi mümkün olmamaktadir. Bu vakada oldu?u gibi iyi yapilan destek tedavisinin hayat kurtarici oldu?u açiktir.

Çikar Çatismasi

Yazarlar herhangi bir çikar çatismasinin olmadi?ini bildirmislerdir.

References

Kaynaklar

1. Goldstein M. Carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs. 2008 Dec; 34: 538-42.

2. Roohi F, Kula Rw, Metha N. Twenty-nine years after carbon monoxide intoxication. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103: 92-5.

3. Sinkovic A, Smolle-Juettner F M, Krunic B, Marinsekz M. Severe carbon monoxide poisoning treated by hyperbaric oxygen therapy-A case report. Inhal. Toxicol. 2006; 18: 211-4.

4. Tomaszewski C. Carbon monokside. In: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman A (eds). Goldfrank's Toxicologic Emergencies (8th ed) 2006: 954-63.

5. Grieb G, Groger A, Bozkurt A, Stoffels I, Piatkowski A, Pallua N. The diversity of carbon monoxide intoxication: medical courses can differ extremely-a case report. Inhal Toxicol. 2008 Aug; 20: 911-5.

6. Louse WK, Kristine AN. carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin N Am. 2004; 985-1018.

7. Prockop L. D. Chichkova RI. Carbon monoxide intoxication: an updated review. J. Neurol. Sci. 2007; 262: 122-30.

8. Gül M, Koçak S, Kaya H. Karbonmonoksit Zehirlenmesine Ba?li Akut Kardiyotoksisite (Olgu Sunumu). Yo?un Bakim Dergisi 2004; 4: 254-7.

9. Leigh-Smith S. Carbon monoxide poisoning in tents a review. Wilderness Environ Med. 2004; 15: 157-63.

10. Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Carbon Monoxide Poisoning. Clinical policy: critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs. 2008; 34: e19-32.

11. Ferguson K. Su ML. Clinical complexity of carbon monoxide poisoning. Am. J. Cardiol. 2007; 100: 1184-5.

12. Judge B, Brown M. To dive or not to dive? Use of hyperbaric oxygen therapy to prevent neurological sequelae in patients acutely poisoned with carbon monoxide. Ann Emerg Med 2006; 47: 462-4.

13. Silver S, Smith C, Worster A. Should hyperbaric oxygen be used for carbon monoxide poisoning? Cjem 2006; 8: 43-6.

14. Weaver L. K., Valentine K. J., Hopkins R. O. Carbon monoxide poisoning: Risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am. J. Respir. Crit. Care Med 2007; 176: 491-7.

15. Gandini C, Castoldi AF, Candura SM, et al. Carbonmonoxide cardiotoxicity. J Toxicol Clin Toxicol 2001; 39: 35-44.

16. Stoller K. P. Hyperbaric oxygen and carbon monoxide poisoning: A critical review. Neurol. Res. 2007; 29: 146-55.