Content area
Full Text
Özet
Anjiyoödem (AE) deri ve/veya mukozalarýn ani baþlangýçlý geçici lokalize ödemi olarak tanýmlanýr. Bu þiþme tablosu subkutan ve submukozal dokulardaki postkapiller venüllerin geçirgenliðini arttýran çeþitli vazoaktif mediyatörlerin aracýlýðýyla oluþan interstisyal ödem sonucunda meydana gelir. Deriye lokalize olduðunda asimetrik, gode býrakmayan, yer çekimiyle yer deðiþtirmeyen ve bazen aðrýlý olabilen þiþme ile karakterizedir. Bununla birlikte laringeal ödem ve barsak tutulumu gibi mukozal ataklar þiddetli rahatsýzlýða ve hayati tehlike oluþturan semptomlara yol açabilir. Çeþitli AE formlarý arasýnda C1 inhibitör geninin disfonksiyonu veya eksikliði ile iliþkili AE (klasik herediter AE tipleri ve edinsel AE), allerjik AE, ilaçlarla iliþkili AE (steroid dýþý antiinflamatif ilaçlara baðlý AE, anjiyotensin dönüþtürücü enzim inhibitörlerine baðlý AE), idiyopatik AE ve yakýn zamanda tanýmlanan tip 3 herediter AE bulunmaktadýr. Bu deðiþik AE formlarýnda örtüþen semptomlar olabilmekle birlikte bazý özgün klinik ve öykü özellikleri yanýnda eþlik eden ürtikaryanýn varlýðý ayýrýcý tanýda yardýmcý olabilir. AE benzeri tablolarý dýþlamak, tetikleyici faktörleri saptamak ve uzaklaþtýrmak, ataklarý erken farketmek ve gerekli olduðunda agresif solunum yolu açýklýðýný saðlamak baþarýlý tedavinin temelini oluþturur. Bu makalede AE'nýn sýk ve nadir görülen formlarý yanýnda klinik semptomlarý, ayýrýcý tanýlarý ve tedavi yaklaþýmlarý derlenmiþtir. (Türk derm 2013; 47: 7-18)
Anah tar Ke li me ler: Anjiyoödem, taný, ayýrýcý taný, tedavi
Summary
Angioedema (AE) is defined as sudden, localized and transient swelling of the skin and/or mucous membranes. This swelling condition is a result of interstitial edema from vasoactive mediators increasing the permeability of postcapillary venules of the subcutaneous and submucosal tissues. When localized to the skin, it presents as asymmetric, nonpitting, nondependent, and occasionally painful edema. However, mucosal attacks, such as laryngeal edema and bowel involvement can produce severe discomfort and life-threatening symptoms. There are several forms including those involving dysfunction or depletion of the C1-inhibitor gene (classical hereditary AE types and acquired AE), allergic AE, drug-induced AE (nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced AE, angiotensin converting enzyme inhibitor-induced AE), idiopathic and a recently described form, HAE type 3. These various forms of AE have overlapping symptoms, but some unique clinical and historical features as well as presence of accompanying urticaria can aid in the differential diagnosis. The key to successful management is to rule out conditions that masquerade as AE, detection and avoidance of triggers, early recognition of attacks, and aggressive airway management when warranted. In this...