Chronische zervikale vagale Stimulation: Mechanismen und momentaner klinischer Stellenwert bei der Herzinsuffizienz

Schwerpunkt

Herz 2015 40:952958DOI 10.1007/s00059-015-4364-6 Online publiziert: 10. November 2015 Springer Medizin Verlag 2015

J.Kuschyk C.Doesch I.Akin M.Borggrefe S.Roeger

I. Medizinische Klinik, Universittsmedizin Mannheim,

Deutsches Zentrum fr Herz- Kreislauferkrankungen (DZHK), Mannheim, Deutschland

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1007/s00059-015-4364-6&domain=pdf&date_stamp=2015-11-07

Web End = Chronische zervikale vagale Stimulation

Mechanismen und momentaner klinischer Stellenwert bei der Herzinsuffizienz

Die chronische Herzinsuffizienz ist eines der fhrenden Krankheitsbilder der westlichen Welt mit einer hohen Morbiditt und Mortalitt [14]. Im Rahmen neuroendokriner Aktivierungsprozesse bei Herzinsuffizienz kann initial die Herzfunktion aufrechterhalten werden. Lang-fristig kommt es durch die autonome Dys-balance zu einer Perpetuierung und Aggravierung der Herzinsuffizienzsymptomatik. Eine Erhhung der Vagusaktivitt mittels chronischer Vagusstimulation zur Durchbrechung des Circulus vitiosus erscheint pathophysiologisch sinnvoll. Prklinische Daten besttigen bisher die Effektivitt dieses Konzepts.

Die Interaktionen des sympathischen und parasympathischen Nervensystems sind nicht rein antagonistisch, sondern komplex und dynamisch; insbesondere das parasympathische Nervensystem kann auf unterschiedlichen Ebenen Einfluss auf das kardiovaskulre System nehmen, angefangen von der prsynaptischen Inhibierung der Sympathikusaktivitt, der Aktivierung nikotinerger Rezeptoren auf Ganglionebene bis hin zur Aktivierung mukarinerger Rezeptoren auf zellulrem Level [16]. Eine autonome Dysregulation mit erhhter Sympathikus- und reduzierter Parasympathikusaktivitt ist charakteristischer Bestandteil der Herzinsuffizienz und ist assoziiert mit einer erhhten Morbiditt und Mortalitt, sowohl bei Patienten mit stattgehabtem Myokardinfarkt als auch bei Herzinsuffizienz [5]. Die Ergebnisse der Studien ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction) und CIBIS II (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) zeigten, dass

eine reduzierte Vagusaktivitt und eine erhhte Herzfrequenz in Ruhe positive Prdiktoren fr eine erhhte Mortalitt bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind [11, 12].

Zahlreiche Studien mit Betablockern, anderen antiadrenergen Substanzen und aktuell mit kardialen If-Kanal-Inhibitoren belegen die Wirksamkeit zur Prvention der Progression der Herzinsuffizienz [22]. Whrend historisch der Fokus auf der Behandlung der sympathischen beraktivitt lag [4], rckt aktuell die Modulation der parasympathischen Aktivitt in den Vordergrund als potenzielles Therapieziel der chronischen Herzinsuffizienz [19].

Mechanismen und Effekte der Vagusstimulation

Bereits 1991 zeigten Vanoli et al., dass die Vagusnervstimulation (VNS) bei Hunden mit abgeheiltem Myokardinfarkt die Inzidenz des pltzlichen Herztodes senken kann [8, 24]. Li et al. wiesen 2004 nach, dass durch VNS die Mortalitt bei chronisch herzinsuffizienten Ratten signifi-kant gesenkt wird [13].

VNS und LV-Remodelling

In einem Hundemodell (n = 13) mit durch Mikroembolisation induzierter Herzinsuffizienz [linksventrikulre Ejektionsfraktion (LVEF) 35 %] und implantier- tem Vagusstimulator konnten Sabbah et al. 2005 nachweisen, dass bei...