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Abstract
Alkoholabhängigkeit und deren Folgen sind ein großes Problem in unserer Gesellschaft. Dennoch gibt es noch immer kaum wirksame Medikamente zur Behandlung dieser weit verbreiteten Erkrankung. Ebenfalls sind die Mechanismen der Sucht und deren Ursachen im Gehirn noch unzureichend erforscht. Bekannt ist jedoch, dass Sphingolipide und Sphingomyelinasen einen Einfluss auf Verhalten, Gedächtnis und Abhängigkeit haben. Die vorliegende Arbeit untersucht den Einfluss einer neutralen Sphingomyelinasedefizienz am Mausmodell (heterozygote fro Mutanten) auf die Hirnmorphologie der männlichen Maus nach einer Alkoholtrinkstudie. In dieser gab es jeweils eine alkoholkonsumierende sowie eine wasserkonsumierende Gruppe von fro Mutanten und Wildtypmäusen. Hierfür wurden Bilder mit Hilfe eines Magnetresonanztomographen (MRT) erstellt und volumetrisch ausgewertet. Da die fro Mutation ebenfalls für das Auslösen einer Osteogenesis imperfecta bekannt ist, wurde die Knochendichte per Computertomographie (CT) untersucht. Es zeigten sich keine Unterschiede in der Knochendichte zwischen fro Mutanten und Wildtypen. Die Hirnmorphologie der beiden Gruppen unterschied sich jedoch in einigen Hirnbestandteilen signifikant. So hatten die wassertrinkenden fro Mutanten ein kleineres Volumen des ventralen Striatums als die wasserkonsumierenden Wildtypmäuse. Ebenfalls signifikant waren die Ergebnisse im dorsalen Hippocampus. Dieser war sowohl bei den fro Mutanten als auch bei den Wildtypen in den Alkoholgruppen signifikant kleiner als in den Wassergruppen. Weiterhin hatten hier die fro Mutanten im Vergleich zu den Wildtypen einen deutlich kleineren dorsalen Hippocampus. Es ergaben sich auch einige Tendenzen in anderen Hirnregionen. Zusammenfassend ist davon auszugehen, dass eine neutrale Sphingomyelinasedefizienz die Hirnmorphologie verändert und somit auch einen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der Alkoholsucht hat.
