Introducción
El 25 de abril el Director del Hospital General de Medellín solicitó por escrito asesoría para controlar un brote que se venía presentando en el Servicio de Neonatología (Sala de Prematuros) desde los días 7 y 8 de abril, caracterizado por una alta mortalidad y la presentación de diarrea, vómito y fiebre ocasional; en el cual, a pesar de los esfuerzos realizados, no había sido posible esclarecer sus causas.
Se trasladó al Hospital un grupo interdisciplinario de la Escuela Nacional de Salud Pública, conformado por un Médico Epidemiólogo, una Licenciada en Nutrición y Dietética Magíster en Salud Pública, una Bacterióloga y un Químico Farmacéutico, especializados en Higiene de Alimentos.
Al tener contacto con el Director del Hospital, los Pediatras y demás personal, informaron de su inquietud ante la presencia de elevación inusitada en la mortalidad en el Servicio de Neonatología, en especial en los días jueves y viernes santos.
El informe de los pediatras y la revisión de las historias clínicas mostraron el cuadro clínico ya descrito y además pacientes que en la mañana se encontraban en condiciones aceptables, en la tarde presentaban la sintomatología y "con frecuencia morían con enterocolitis con deposiciones sanguinolentas, un cuadro clínico compatible con coagulopatía intravascular diseminada y ocasionalmente cuadros térmicos".
Como hipótesis de trabajo se formularon:
* Infección bacteriana posiblemente gram negativa.
* Tóxico.
* Virus
* Intoxicación alimentaria
El equipo decidió aplicar la metodología del C.D.C. para la investigación de este tipo de brotes, por eficacia comprobada en experiencias anteriores.
Metodología
A. Fase inicial
1. Previo intercambio de impresiones con el personal del Hospital General, se realizó la fase rápida de la investigación, mediante la revisión de registros estadísticos de ingresos, egresos y mortalidad para aceptar la PRESENCIA de EPIDEMIA mediante la comparación de las tasas esperadas con las observadas.
2. En colaboración de la Dirección se revisaron las historias clínicas:
a. En base a esta revisión se DEFINIÓ COMO CASO: niño egresado con enteritis asociada o no a otro diagnóstico.
b. Igualmente se reconsideraron las hipótesis etiológicas.
3. Se analizaron los cultivos del medio ambiente y de los realizados a pacientes hospitalizados.
4. Con la ayuda del Departamento de Enfermería se estudiaron las incapacidades y los turnos del personal del Servicio de Neonatología.
5. Tomando como fuente de datos la Historia Clínica se obtuvieron los datos necesarios para caracterizar la epidemia por las variables de:
a) Tiempo: Fecha y día de ingreso, iniciación del síndrome y muerte.
b) Lugar: Sala de hospitalización.
B. Segunda fase
1. Se complementó el estudio de Historias Clínicas, con el de los niños hospitalizados en otros Servicios, definiéndose como DIARREA seis o más deposiciones al día y VÓMITO una o más crisis por día, en concordancia con lo aceptado como enteritis, en el Servicio de Neonatología y con la finalidad de definir si el fenómeno en estudio se presentaba solo en los niños de dicho servicio.
2. Se hizo un estudio de "Casos y Controles" pareado en búsqueda de asociación con personal como factor de riesgo durante el mes de abril. Los datos se obtuvieron identificando las firmas en las notas de enfermería del personal que atendió los "casos" y el respectivo "control" pareado por la variable tiempo y escogido aleatoriamente.
Aplicando a estos datos el método mencionado:
3. Confirmación con ayuda del laboratorio.
Con la colaboración de los siguientes laboratorios:
a. Escuela Nacional de Salud Pública.
b. Municipio de Medellín.
c. Laboratorio Clínico del Hospital General de Medellín .
d. Laboratorio de Virología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.
e. Departamento de Patología de la Universidad de Antioquia.
f. Laboratorio de Toxicología (DECYPOL) del Municipio de Medellín.
4.Se utilizaron como referencia:
a. Laboratorio del C.D.C.
b. INS, el cual procesó muestras enviadas por los Servicios de Salud y por la Casa Productora de la leche incriminada en el brote.
5. Se tomó resumen del censo diario y se sacó la información días paciente hospitalizado egresos y mortalidad menor y mayor de 48 horas, con el fin de comparar la mortalidad en estos periodos de tiempo, para identificar si el factor de riesgo estaba asociado con el parto o era un factor de riesgo intrahospitalario diferente.
6. Se tomaron cultivos:
a) Inicialmente en el lactario, de los biberones en sus diferentes etapas.
b) De algunos tarros sellados de la leche que se venía utilizando en el lactario.
Luego se complementó con:
a) Cultivos del medio ambiente y el aire acondicionado.
b) Muestreo de las cajas de leche en polvo existentes en el Almacén del Hospital.
7. Se hizo observación directa en:
a) Lactario, haciendo énfasis en todo el proceso, con control de tiempo y presión y temperatura, según las diferentes etapas.
Luego se reprodujo la forma de preparación, experimentalmente en el laboratorio de la Escuela Nacional de Salud Pública.
b) Igualmente se observaron otros lugares y procesos comunes y se tomaron muestras para cultivos.
8. Con el Jefe de Mantenimiento del Hospital se obtuvieron los datos pertinentes a la reparación y mantenimiento del autor clave del lactario.
9. Usando como numerador crisis de diarrea y/o vómito y como denominador días-pacientes, dato tomado del resumen del censo diario, se elaboró la tendencia, usándose como definición de diarrea o vómito la ya citada, y considerándose como crisis nueva, la iniciada 48 horas después de presentar 5 o menos deposiciones y ninguna crisis de vómito.
10. Se complementó la revisión de Historias Clínicas con análisis retrospectivos, desde julio de 1976 a junio 15 de 1977 y se clasificaron según el mismo criterio de síndrome con seis deposiciones diarias y/o vómito y luego se buscó en el aparte correspondiente a EGRESO y causa de salida si había egresado vivo o muerto.
11. Con miras a estudiar la asociación del síndrome como factor de riesgo de mortalidad se calcularon mes a mes de julio de 1976 a junio de 1977:
a.
b. R.R.* = (a/a+b) / (c/c+d)
c. R.A.P.** = ((a+c)/N) - (c(c+d)
d. o/o R.A.P.*** = (100 x R.A.P.) / (a+c/N)
Resultados
De acuerdo a la aplicación de la metodología ya descrita, se obtuvieron los siguientes resultados:
A. Fase Rápida
Se comprobó la existencia de epidemia en el Servicio de Neonatología, así:
1. Estudio de la tendencia de la mortalidad en los meses anteriores en la cual puede observarse el aumento inusitado, llegando al máximo en el mes de abril, según se puede observar en la gráfica 1 y en la tabla 1.
2. Al levantar la curva epidémica, gráfica 2, con periodos de una semana, se detectó claramente el incremento mensual en el número de defunciones, con una declinación marcada en las últimas semanas, debida a la limitación de los ingresos de pacientes, medida administrativa que debió tomarse en vista de la situación.
Del análisis de la distribución en el tiempo basado en la observación de la curva se formuló la hipótesis de FUENTE COMÚN. Con una presentación desde hacía varias semanas y que por alguna circunstancia especial hacía picos. La disminución en la última semana de abril es explicable por las medidas de control tomadas en base a las primeras observaciones.
3. Al caracterizar la epidemia por lugar como puede observarse en la gráfica 3 no se encontraron aglutinaciones relevantes.
4. Con la ayuda del enfoque clínico de los Pediatras, se revisaron las Historias Clínicas, orientados hacia la búsqueda de signos y síntomas, obteniéndose los siguientes resultados:
a. La información de la tabla 2 se hace más valiosa al hacer la correlación clínico-epidemiológica, con la identificación del agente causal ampliamente diseminado y en base a ella se formula la hipótesis de un germen gram negativo, corroborado por coagulopatía intravascular diseminada en algunos pacientes.
b. Se creyó prudente descartar la existencia de un cuadro viral ya que la sintomatología se presentaba súbitamente y sin pródromos.
c. Se siguió considerando la posibilidad de un tóxico o una intoxicación alimenticia por estafilococo.
5. Las informaciones bacteriológicas obtenidas hasta este momento por la revisión de los cultivos del ambiente y de los pacientes, que se habían realizado previamente en el Hospital General no dieron orientación hacia ningún agente etiológico, como puede verse en la tabla 3.
6. Dada la presentación de un brote diarreico, en el Hospital San Vicente en el mes anterior, se pensó en la posibilidad de un interno como "factor de riesgo" al rotar por los dos hospitales, pero esto fue descartado al estudiar las rotaciones por las dos instituciones. También se hizo el estudio de enfermedades contagiosas en el personal por medio del análisis de incapacidades y otros registros y no se encontró nada confirmativo.
7. Al estudiar la posibilidad de asociación con el "día" de la semana en el mes de abril se encontró que en el día festivo se presentaba un riesgo para desencadenar la mortalidad los días lunes, aceptándose un posible período de incubación en 24 horas (tabla 5).
8. Se graficaron las muertes día a día en cada una de las salas en el mes de marzo y abril, notándose agrupación en algunos días del último mes, sin embargo la interpretación por sala se dificultó motivado por la medida administrativa de limitar el ingreso de pacientes y de ir concentrando los que quedaban hospitalizados en una de ellas.
B. Segunda Fase
1. Se continuó respondiendo las preguntas que se hacían algunos de los investigadores: ¿El síndrome diarreico se presenta solo entre los pacientes de la sala de prematuros? ¿O el riesgo está más ampliamente disperso de tal forma que compromete los niños de otros servicios?
Al revisar historias clínicas de niños que por diferentes motivos recibieron tetero en marzo y abril se pensó en que el riesgo fuese la leche, ya que para entonces el Laboratorio de la Escuela Nacional de Salud Pública había aislado de dos teteros (muestra tomada el 26 de abril en el lactario) baccillus gram positivos esporulados.
Rápidamente se cayó en cuenta de que la mayoría de los niños en estas condiciones recibían tetero solo para completar la alimentación materna y si no era así lo recibían por periodos de tiempo más cortos. Sin embargo, se presentaron cuadros diarreicos o vómito que coincidían con los días en los que presentaban mayor frecuencia en el Servicio de Neonatología.
2. Al estudiar más a fondo la relación del personal y la mortalidad se seleccionaron veinte "casos" (muertos) del mes de abril que dentro de los diagnósticos de egreso figuraban con diagnóstico de enteritis y o deshidratación a cada "caso" se le busca un "control" sin diarrea de los pacientes vivos que hubiesen estado hospitalizados en los mismos días en que el caso presentó el síndrome en estudio.
Si era posible más de uno, en forma aleatoria se escogió uno de ellos. Calculando como factor de riesgo cada una de las personas que firmaron en la hoja de notas de enfermería en las Historias Clínicas; se usó para ello el análisis de muestras pareadas como se explicó anteriormente en la metodología (tabla 6):
Se procedió a estudiar con coprocultivo frote nasal y faríngeo en el Laboratorio de la Clínica a las Auxiliares de Enfermería O, P y T cuyos resultados se presentan en la tabla 7.
Los anteriores resultados no orientaban a la explicación de la epidemia, excepto el frotis faríngeo de P que presentó estafilococo aureus manitol positivo; solo pocos de los pacientes habían estado en contacto con la auxiliar (6/20) y la frecuencia de portadores de este germen es muy grande.
Los Laboratorios del Hospital General de Medellín y de la Escuela Nacional de Salud Pública en el transcurso de la investigación realizaron una serie de estudios microbiológicos, cuyos resultados se presentan a continuación:
4. Parte de dos teteros de muestras tomadas el 26 de abril y de leche en polvo del Código OLNAB fueron procesados en el Laboratorio de Virología de la Facultad de Medicina; los resultados fueron negativos en las tres semanas, para enterovirus en células vero, llamando la atención un efecto tóxico para células en ambos teteros, efecto que desapareció al pase uno. Lo anterior fue interpretado por los investigadores como la existencia de una toxina.
5. De la muestra de tetero tomada el 26 de abril se envió al Departamento de Estudio Criminológicos e Identificación "Decypol", para estudio de posibles tóxicos, resultando negativo para fosforados orgánicos, carbonatos, cianuros, metales pesados, alcohol metílico, hipoclorito de sodio.
6. Al final del mes de abril los cadáveres de dos pacientes fueron congelados y enviados a Anatomía Patológica del Hospital Universitario San Vicente de Paul; sólo una de las necropsias se pudo realizar ya que uno de los cadáveres se encontraba en avanzada descomposición.
El cadáver estudiado. Historia Clínica 055715, era de un recién nacido de 2740 gramos que ingresó al servicio de prematuros con diagnóstico de un síndrome de dificultad respiratoria y aspiración de líquido amniótico y murió con diagnóstico de septicemia por gram negativos, gastroenteritis y bronconeumonía por aspiración de líquido amniótico.
A la necropsia se hizo el siguiente diagnóstico anatomopatológico:
Recién nacido con historia de síndrome de dificultad respiratoria, gastroenteritis y desequilibrio electrolítico, inmadurez, atelectasia pulmonar focal, conducto arterioso permeable, hemorragia sub-aracnoidea focal, colestasis intrahepática, congestión visceral generalizada, autolisis (cambios postmortem) de los epitelios digestivos y bronquial
7. a. Paralelo a la investigación informados de los resultados obtenidos en la Escuela Nacional de Salud Pública el Municipio de Medellín la Sección de Epidemiología tomó muestras de leche y fueron procesadas en el laboratorio del mismo Municipio; se aislaron 9 cepas compatibles con bacillus cereus de diferentes marcas de la misma casa productora, incluyendo leche Nestógeno 2o. semestre, lote OLNAB.
b. Las cepas aisladas fueron enviadas al C.D.C. en Atlanta donde luego de estudios pormenorizados fueron consideradas todas como bacillus cereus.
8. La casa productora de las leches incriminadas en este momento como posible fuente de una intoxicación alimentaria por Bacillus cereus tomó muestras ante notario y las envió al Instituto Nacional de Salud a la Sección de Control de Biológicos, la leche en polvo examinada fue del lote OLNAB; Nestógeno 2o. semestre y consumiéndose en el Hospital General de Medellín el 26 de abril, fecha en que se inició la investigación. Según informe número 9716 y 9717 de mayo 17 de 1977, dieron entre otros, negativo para Bacillus cereus. Copia de dicho informe fue entregado a la Dirección de la Escuela Nacional de Salud Pública por representantes de la Compañía productora.
9. A continuación se estudió el comportamiento de la mortalidad de menos y más de 48 horas, ya que se piensa de que los niños que ingresan a la sala en condiciones críticas tienen la tendencia a morir en los primeros dos días, así como también se encuentran protegidos por lo menos el primer día del factor de riesgo incriminado: tetero preparado con la leche antes mencionada, ya que es costumbre demorar varias horas antes de iniciar la vía oral a los recién nacidos, a no ser que se les ofrezca glucosa.
Nótese en el gráfico 4 la tendencia a aumentar de la mortalidad a partir del mes de diciembre fecha en que ingresó el lote de leche OLNAB (véase tabla 11), incremento que se hace a expensas de la mortalidad de más de 48 horas en el mes de abril, la tendencia de la mortalidad disminuyó cuando se cambia la leche y se revisa el proceso de esterilización.
9. Preparación de leches en el lactario
Las deficiencias higiénico-sanitarias observadas en la preparación de la leche y que constituyen factores de riesgos de contaminación y de desarrollo de la población bacteriana, son las siguientes:
a. El molinillo de madera y el cedazo utilizados para la preparación de la leche, son utensilios de difícil lavado y desinfección.
b. El autoclave empleado para la esterilización, tenía instrumentos malos, concretamente un termómetro y un manómetro.
c. El personal no usa mascarillas en el momento de mezclar la leche y llenado de teteros.
d. No existía uniformidad de la norma para la esterilización de la leche preparada, la operaría asignada al lactario, emplea 22 libras de presión por 10 minutos, y la persona que la reemplaza en los descansos, utiliza únicamente 5 minutos. Si la leche se esteriliza a 22 lbs (127.8°C) se carameliza.
e. Esterilización deficiente, se constató en una visita que una canasta con 32 teteros con leche fue sometida a una esterilización en el autoclave y los instrumentos marcaban simultáneamente 22 libras de presión y 52°C de temperatura a las 11:38 am y a las 11:48 am marcaban 22 libras y 60 C, a esta hora se cerró la llave del vapor. f. Los biberones con el producto sometido a la esterilización, permanecen habitualmente de 1 1/2 a 2 horas a la temperatura del medio ambiente.
g. No existe reloj automático para el control del tiempo de la esterilización, ni se anota las horas de inicio y terminación del proceso de esterilización.
h. El envase de vidrio con la leche que sobra y los teteros con leche que no alcanzan a ser esterilizados en la primera tanda, permanecen media hora a temperatura ambiente.
i. Cada tres horas sacan de la nevera los teteros con leche con destino a la sala de Prematuros, los colocan en Baño María en un recipiente (6 teteros) para calentarlos suavemente antes de darlos al consumo, los últimos teteros permanecen hasta 1 1/2-2 horas a temperaturas cercanas a 32° C.
j. La temperatura del lactario observada en varias visitas fue de 26-28 °C.
Se solicita al Jefe de Mantenimiento información sobre las reparaciones realizadas al autoclave del lactario a continuación se presentan
Julio 1976 Revisión y ajuste de puerta.
Nov. 1976 Ajuste de tornillo de puerta y escape de vapor.
Mayo 1977 Cambio de manómetro de la chaqueta.
Es en este momento donde la hipótesis de una intoxicación alimentaria causada por Bacillus cereus provenientes de una leche en polvo es consistente, asociado a un autoclave que funcionó en condiciones no satisfactorias, que permitieron la sobrevivencia del germen al eliminar flora competitiva y con temperatura y períodos de incubación adecuados para producción de toxina.
10. Por último se revisaron las Historias Clínicas para comprobar la asociación entre diarrea y vómito con la mortalidad y para buscar Riesgo Relativo y Riesgo Atribuible Poblacional.
En la tabla 12 se presenta la información obtenida de las. hojas de signos vitales y del resumen del censo diario. Se usó como denominador para la tasa: pacientesdías de hospitalización.
En el gráfico 6 podemos ver como la diarrea y el vómito siguen la misma tendencia que la mortalidad y como dicha sintomatología disminuye a partir del mes de mayo, fecha en que se tomó la medida de control según hipótesis de fuente común a expensas de la leche en polvo.
La tabla 13 se elaboró según datos sobre presentación o no del síndrome y si egresó vivo o muerto del servicio.
Se encontró importante el Riesgo Relativo para el síndrome en el mes de abril con un Porcentaje de Riesgo Atribuible Poblacional de 40.83%, lo que sugiere que este porcentaje de muertes se habrían prevenido retirando el riesgo. El mes de noviembre dio un Riesgo Atribuible Poblacional alto pero no se tuvo en cuenta por el bajo número de egresos en ese mes.
Discusión
En la necropsia del paciente que murió con el síndrome se lee en el aparte de la conferencia microscópica "Bazo: folículos, linfoides normales, moderada congestión de la pulpa roja, ganglios linfáticos: sin lesión...páncreas: sin lesión". De entrada debemos aceptar de que no se trate de una septicemia por gram negativos y tampoco es lo encontrado en infecciones por enterovirus, cabría la posibilidad de que el cadáver estudiado fuese de un paciente que no sufrió la infección, sin embargo, el diagnóstico definitivo de los clínicos al morir el paciente fue de una septicemia por gram negativo, gastroenteritis, broncoaspiración por aspiración de líquido amniótico, además la hoja de signos vitales muestra cómo a partir del 20 de abril o sea 3 días después del ingreso y 48 horas de recibir alimentación por vía oral el paciente presentó diarrea, vómito y elevación de la temperatura, no siendo explicable esto por una infección, cabría hacerse la hipótesis de un agente tóxico el cual fue descartado por la necropsia y por los estudios realizados en la muestra de tetero. Se debe entonces aceptar como posibilidad la elaboración de una toxina por un agente infeccioso.
En el Laboratorio de la Escuela Nacional de Salud Pública, en el Laboratorio del Municipio de Medellín y el del C.D.C. (Center for Disease Control) se reportó de los exámenes efectuados a la leche consumida, durante el brote un germen gram positivo catalogado como bacillus cereus, del cual se conoce que produce un cuadro clínico compatible con el presentado en este caso en el Hospital General [2]. Es de anotar que todos los niños reciben después de unas 24 horas, un alimento común: el tetero. El germen se aisló de uno de los pacientes y del alimento incriminado), lo que exige la A.P.H.A. (American PublicHealth Association) para comprobar la existencia de un brote. Podría discutirse la capacidad del germen para producir la toxina y por lo tanto el brote; Melling, J. y Colaboradores [3] plantean la hipótesis de la elaboración de una toxina por una cepa de baciüus cereus, y en la revisión bibliográfica que presentan hacen mención de Hauge quien fue uno de los primeros en 1950 en asociar el germen con un brote epidémico. Por las condiciones favorables que presentan la forma de preparación de los alimentos en los restaurantes chinos, el cereus frecuentemente se encuentra en ellos.
Marrku Raevvor [4] y colaboradores estudiaron en el Laboratorio la forma de crecimiento del bacillus cereus a diferentes pH y concentraciaones de cloruro de sodio llamando la atención el rango de crecimiento en pH que va de 4.9 a 9.3 y concentraciones de NaCl que llega hasta el 7% con Aw 0.950.
Gilbert R.J. [5] y Colaboradores encuentran que las temperaturas óptimas de crecimiento del bacillus cereus van de 30 a 37°C pero que es capaz de hacerlo entre 4-55°C.
J. G. Bradshaw (6) informa de cepas de bacillus cereus que resisten temperaturas de 135°C por cuatro horas, aceptando un promedio de resistencia de 28.2 minutos a temperatura normal de cocción.
Sin embargo, uno de los trabajos más interesantes sobre este germen es el de Turnbull, P.C. [7] quien estudia el tipo de toxinas que produce el Bacülus cereus, clasificándolas en: 1) una que incorporándose en el sistema de AMP ciclasa pasa líquidos a la luz intestinal; 2) otra que por un mecanismo diferente produce el mismo efecto, presentando estas dos un período de incubación para producir la sintomatología de 8-16 horas; 3) una toxina con capacidad piogénica y 4) una con un período de incubación de 1-5 horas que produce vómito.
Burden L Kenneth L y Colaboradores [8] realizaron un trabajo experimental en animales de laboratorio en que demuestran la toxicidad y patogenicidad del bacillus cereus, siendo importante tanto la dificultad de encontrar el germen en tejidos a pesar de ser inyectado por vía parenteral, identificándose toxina circulante, daños sobre los tejidos y microtrombosis en arterias y capilares.
En el momento actual es una necedad, pretender ignorar que el bacillus cereus es un germen patógeno, cabría eso sí la discusión de si produce o no toxina la cepa incriminada y de si el número de gérmenes es suficiente para producir una intoxicación alimentaria.
En cuanto a lo primero, o sea sobre la capacidad de producir toxina la cepa aislada de la leche en polvo y de los teteros se demostró analizando el resultado del estudio virológico, el cual fue negativo para enterovirus y positivo para toxinas en los teteros; la diferencia entre la leche en polvo y los teteros es el período de incubación, el agua y el envase. El laboratorio de toxicología descartó un agente tóxico (vg. fosforados, clorados, etc.), el agua utilizada proviene de un acueducto con tratamiento y además se esteriliza antes de usarse y se esteriliza luego en la mezcla del agua y la leche; resta el período de incubación para un germen resistente a temperaturas altas y capaz de producir toxina y es esto lo que dio el efecto tóxico en el primer pase en los cultivos de células para la investigación de virus.
Hasta aquí quedan pocas dudas de que el germen aislado sea capaz de producir el síndrome e inclusive que sea letal como lo prueba Bonventre, P. [9] cuando compara el Bacillus cereus con el Bacillus Anthrasis siendo este último un pordiosero de toxicidad ante el Bacillus Cereus (9).
Restaría en este momento mostrar cómo encaja en toda la información obtenida en el brote este agente causal.
El lote de leche Nestógeno OLNAB 2o. semestre ingresó a la clínica en noviembre y en diciembre, cuando se inició su consumo se incrementó la tasa de crisis de vómito y diarrea hasta que en abril produce el 40% de la mortalidad; es probable que el lote a medida que se envejece se incrementa en carga bacteriana y que ante probables fallas en la esterilización y manipulación de teteros los gérmenes existentes en la leche en polvo se hayan multiplicado en una forma sorprendente dando la posibilidad de producción de toxina e ingestión por los pacientes.
Uno de los Investigadores, Dr Hernán Puerta, elaboró unas tablas en que se muestra el incremento de gérmenes para ilustrar esto.
Hay quienes discuten si un alimento infantil para el 2° semestre se le debe dar a los prematuros o no, algunos plantean que es una leche íntegra la que se les debe suministrar a estos pacientes y otros leche maternizada pero no discuten entre ellos si esas leches pueden o no tener gérmenes patógenos, todos están de acuerdo en que un alimento de estos debe ser rechazado para el consumo humano, es erróneo aceptar en este tipo de productos gérmenes patógenos aún en cantidad mínima, ya que su forma de uso, ya sea intra o extrahospitalaria se presta a que el Bacillus Cereus se multiplique y más cuando existe la posibilidad de que el germen en la luz intestinal produzca toxina.
Es interesante ver como en el país no existen normas claras y mecanismos adecuados para el control de alimentos. Se debe reconocer que el laboratorio del nivel central se equivocó cuando afirmó que las muestras no tenían Bacillus Cereus; dicho de paso el germen se observaba de entrada al hacer la coloración gram del producto, error que pudo haberse corregido a tiempo cuando se conocieron las técnicas adecuadas que manejaron los laboratorios de la Escuela Nacional de Salud y del Municipio de Medellín.
Los Investigadores reconocen el papel positivo que ejercen los organismos publicitarios y sindicales en este tipo de problemas, pero su intervención a veces es demasiado limitada cuando un problema de repercusiones nacionales e internacionales no se maneja en esa forma.
No se podría pues terminar este informe sin plantear el problema en el nivel que debe hacerse; nuestros países mal llamados en vía de desarrollo vienen sufriendo el efecto de la propaganda de las Casas Productoras de leche; no se deben rechazar las leches infantiles, ya que son algo últil, en casos especiales cuando el niño está hospitalizado o la madre enferma, pero es algo diferente cuando estas casas productoras usan personal calificado para motivar a las madres a dejar la alimentación materna y cambiarla por alimentación artificial. Las clínicas y el Gobierno debieran prohibir estas actividades.
Esta idea viene siendo promovida desde hace varios años por la Sociedad Europea "War on Want" la cual fue conocida al revisar la bibliografía cara ampliar los resultados de la investigación.
En uno de sus aportes esta Sociedad dice "en el tercer mundo, los bebés mueren porque sus madres los alimentan con leche en polvo para bebé, de tipo Occidental"... "La industria alimentaria para bebés es acusada de promover sus productos entre las poblaciones que no están en condiciones de utilizarlos convenientemente, de emplear medios publicitarios, de vendedoras con uniformes de enfermeras, de distribuir muestras y engañabobos gratuitos, de manera que las madres sean persuadidas de abandonar la lactancia materna" [10].
Los investigadores deben reconocer el gran aprendizaje que fue realizar el presente trabajo donde se hizo necesario manejar adecuadamente los intereses de las instituciones, asociaciones, medios de publicidad y justicia. Esta última por investigación penal abierta por el Juzgado Sexto de Instrucción Criminal y por la Inspección de Policía quien tiene a su cargo la investigación por la violación y hurto que se realizó en el Laboratorio de la Escuela Nacional de Salud Pública.
Conclusiones
El incremento de la mortalidad y de cuadros de diarrea y vómito en general se debieron a una intoxicación alimentaria por bacillus cereus, productor de toxinas, germen contaminante presente en la leche en polvo, nestógeno segundo semestre código OLNAB que al ser preparada con algunas fallas de esterilización y almacenamiento produjo un incremento bacteriano y la producción de toxinas.
El cuadro fue controlado al cambiarse el producto lácteo por otra marca cuyo análisis fue negativo para gérmenes patógenos.
Agradecimientos
Al Director y personal del Hospital quienes nos brindaron toda la colaboración en la investigación.
A los Laboratorios de Virología y Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia al Laboratorio de DECYPOL, por su valiosa colaboración v efectividad en los análisis encomendados.
Al Dr, Francisco Henao Machado, Secretario de Salud y al Laboratorio del Municipio de Medellín, que estuvieron seguros en todo momento de sus desiciones y resultados.
En la Escuela Nacional de Salud Pública a la Biblioteca, que con su oportuna ayuda colaboró en la búsqueda bibliográfica y a todo el personal que en una u otra forma nos prestó su apoyo.
Igualmente a las alumnas de bacteriología del Colegio Mayor de Antioquia que actualmente realizan sus prácticas en el Laboratorio de la Escuela Nacional de Salud Pública y quienes nos brindaron su colaboración.
A la Sra. Nuria Zapata de Lopera por su colaboración en trabajos de mecanografía y a la Srta. Ana María Molina en el trabajo de dibujo.
* R.R.= Riesgo relativo: cuántas veces más es el riesgo de morir en el grupo expuesto al síndrome en relación con el grupo no expuesto.
** R.A.P-= Riesgo relativo Atribuible Poblacional: es el riesgo que se puede atribuir al síndrome
*** o/o R.A.P. = Porcentaje de Riesgo Atribuible Poblacional: Porcentaje de la tasa de mortalidad implicada al síndrome en estudio
Referencias
1 Robbins. Tratado de patología con aplicaciones clínicas, p. 331
2 American Public Health Association. Control of communicable diseases in man. An official report, ed by Abram S. Benenson. Washington, Pan American Sanitary Bureau, 1970. p. 124-125.
3 Melling, J., et al. Identification of a novel enteroto-xigeni activi - ty associated with Bacillus Cereus. |. Clinic Pathol, 29: 938-940, 1976.
4 Roevuori, M. and Genigorgis, C. Effect of PH and Sodium Chloride en growth of Bacillus Cereus in laboratory medio and certain foods. Applied Microbiology, 68-73, Jan. 1975.
5 Gilbert, R.J. at al. The survival and growth of Bacillus Cereus in boiled and fried rice in relation to out breaks of food poisoning. J. Hyg (Camb) 73(3): 433-444, Dic. 1974.
6 Bradsshaw, J.G. et al. Heat resistance of ilial loop reactive Baciilus Cereus strains isolated from commercially canned food. Applied Microbiology 30 (6): 943-945, Dic. 1975. .
7 Turnbull, P.C. Studies an the production of ente-rotoxins by Bacillus Cereus. J. Clin Pathol 29(10): 941-8, Oct 1976.
8 Burdon, L. et al. Experimental infection of mice with Bacillus Cereus: studies of pathogenesis and pathologic changes. J. Infect Dis 117: 307-316, 1967.
9 Bonventre, P.F. Differential cytotoxicity of Bacillus Cereus culture fíltrales. J. Bacteriology 9(1): 284-285, Jul. 1965.
10 Muller, M. The baby killer. Un estudio de "war on wont" sobre la promoción y la venta de leche en polvo para niños de pecho en el tercer mundo. Trad. por el Grupo Tercer Mundo. Berna, 1974.
Germán González E1; Gloria H. González V2; Hernán Puerta C3; Yolanda Torres de G4.
1 Profesor sección epidemiología, Escuela Nacional de Salud Pública.
2 Jefe laboratorio bromatología, Escuela Nacional de Salud Pública.
3 Jefe sección higiene de alimentos, Escuela Nacional de Salud Pública.
4 Jefe sección epidemiología, Escuela Nacional de Salud Pública.
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