Protez kapak sorunlarinda tani ve tedavi/Diagnosis and treatment of prosthetic valve dysfunction

Headnote

ÖZET

Kalp kapak hastaliginin tedavisinde kullanilan protez kapaklarla, hastanin kalp sorunu tümüyle düzeltilememekte, var olan bir kalp sorunu bir baskasiyla degistirilmektedir. Gerçekte ideal bir protez kapak yoktur. Tüm protez kapaklar, yakin izlemi ve yapilarina göre degisen bir medikal tedaviyi gerektirir. Mekanik protezlerde hastanin yasamina kalici bir pihtiönler tedavi eklenirken, biyolojik protezlerde zamanla ortaya çikan yapisal bozulma hastaya yeniden cerrahi tedavi gerektirir. Tüm protez kapaklarda obstrüksiyon, tromboemboli, kapaktan veya kapak yanindan olan yetmezlik, protez-hasta uyumsuzlugu, enfektif endokardit ve biyolojik protezlerde yapisal bozulma görülebilir. Bu sorunlarin tanimlanip dogru zamanda tedavi edilmesiyle protez kalp kapagi olan vakalarda ölüm sikligi ve morbidite azalacaktir. Bu durum protez kapagi olan birinde ortaya çikabilecek sorunlari iyi bilmeyi gerektirir. (Ana do lu Kar di yol Derg 2009; 9: Özel Sayi 1; 35-42)

Anah tar ke li me ler: Protez kapak islev bozuklugu, ekokardiyografi, tedavi

ABSTRACT

Prosthetic valve replacement replaces a heart disease with another one. There is no ideal prosthetic valve. All prostheses need to be followed by caution and treatment depends on the type of the prosthesis. Mechanical prostheses add anticoagulant drugs to patient's life and degeneration of bioprostheses requires reoperation. Prosthesis dysfunction includes a group of pathological processes like thrombosis, thromboemboli, valvular or paravalvular regurgitation, patient-prosthesis mismatch, infective endocarditis and bioprosthesis degeneration. Correct diagnosis and treatment of these problems will decrease the mortality and morbidity due to prosthetic valve disease. (Ana do lu Kar di yol Derg 2009; 9: Suppl 1; 35-42)

Key words: Prosthetic valve dysfunction, echocardiography, management

Giris

Protez kalp kapaklari, uzun yillardir kapak hastaliklarinin tedavisinde kullanilmaktadir. Klinik açidan zorunlu olundugu takdirde, hastalikli kalp kapaklari mekanik kapaklar veya genellikle domuz perikardindan türetilen biyoprotezlerle degistirilebilmektedir. Hastaya takilacak protez kapagin seçimi, hastanin klinik özelliklerine bagli olarak dikkatle yapilmalidir. Ancak, seçim ne kadar dogru olursa olsun, protez kapaklarin izleminde sorunlar çikabilir. Bu sorunlarin bir kismi kaçinilmaz iken, bir kismi da etkin tedavilerle önlenebilir. Her kosulda, protez kapak sorunlarina uygun bir yaklasimda bulunabilmek için bu sorunlari iyi tanimamiz gerekmektedir.

Protez kapak obstrüksiyonu

Tanimlama ve etiyoloji: Protez kapak tikanmalari, kapakta gelisen trombüsler, vejetasyonlar, pannus veya bunlarin kombinasyonlari nedeniyle gelisebilir (1). Mitral kapakta etken daha çok pihti, aort kapakta ise pannustur (2) (sekil 1, 2).

Siklik: Protez obstrüksiyonunun sikligi, kapak tipi, boyutu, yerlesimi ve pihtiönler tedavinin yeterliligine bagli olarak degismekle beraber, %0.1-%0.4/yil olarak saptanmaktadir (3).

Tani: Mekanik veya biyolojik protez yerlestirilmis bir hastada, efor kapasitesinde azalma, nefes darliginda artis veya tromboembolik olaylar, protezde obstrüksiyon olabilecegi konusunda uyaricidir. Hastanin almakta oldugu pihtiönler tedavinin yetersizligi-ihmal edilmis olmasi ya da pihtilasmaya yatkinligin varligi, tanida kuskuyu daha da artirmalidir. Obstrüksiyonun nedeninin saptanmasi için klinik ve laboratuvar bulgulari birlikte degerlendirilmelidir. Taniya en çok yardim eden ekokardiyografi olup, siklikla transtorasik ekokardiyografiyi (TTE) takiben transözofageal ekokardiyografi (TÖE) yapilmasi da gerekli olmaktadir. Sinefloroskopi ise, metalik protezlerde disk hareketlerinin izlenmesi yoluyla taniya katkida bulunur (sekil 3). Tani için ekokardi yografide maksimal ve ortalama basinç farklari ve etkin kapak alanlari, dogal kapaklardaki gibi ölçülüp, protez için öngörülen normal degerlerle ve hastanin operasyon sonrasindaki ilk ekokardiyografisi ile kiyaslanmalidir. Kapakta saptanan artmis akim hizinin daima protez kapak obstrüksiyonunu göstermeyebilecegi, bu verinin diger verilerle bir arada degerlendirilmesi gerektigi unutulmamalidir (4). Son kilavuzlarda, protez obstrüksiyonundan kuskulanilan hastalarda transtorasik ve Doppler ekokardiyografinin hemodinamik ciddiyeti saptamak için, TÖE ve floroskopinin ise, kapak hareketi ve pihtinin özelliklerini görmek için gerekli oldugu (sinif I, kanit düzeyi B) belirtilmektedir (1). Trombüsün pannustan ayriminda TÖE yardimci olabilir. Bu incelemede trombüsü düsündüren bulgular, pihtiönler tedavinin yetersiz olusuyla birlikte, yumusak eko dansiteye sahip bir kitle ve videointensite oraninin <0.7 olmasidir (5).

Tedavi: Protez kapak obstrüksiyonu, tibbi veya cerrahi yolla tedavi edilir. Tüm tedavi tipleri yüksek risk içerir. Cerrahi tedavide risk kaynagi, islemin genellikle acil cerrahi gerektirmesi, fibrinolitik tedavide ise, kanama, sistemik emboli ve tekrarlayici obstrüksiyondur. Tanisal ayirim, tedavi seçiminde yol göstericidir: Mitral protezlerde, kronik obstrüksiyonda veya trombüsten ayirt edilmesi zor olabilen pannus varliginda fibrinolitik tedavinin basarili olma olasiligi düsüktür (6, 7).

Avrupa ve Türk Kardiyoloji Dernegi kilavuzlarina göre, tedavi seçenekleri kapagin akimi engelleyip engellememesine bagli olarak degisir (8). Mitral ve aort kapaginda trombüs eger akimi engelliyorsa ve hastanin operasyon riski kabul edilebilir düzeydeyse, tedavi acil kapak replasmanidir (sinif I, kanit düzeyi C). Aksine, cerrahi riski yüksek olan veya cerrahi tedavinin mümkün olmadigi durumlar ve daha yüksek basari oraninin yani sira daha düsük emboli görülme sikligi nedeniyle sag kalp protez kapaklarinin obstrüksiyonunda fibrinolitik tedavi yeglenmelidir (8). Metaanalizlere göre, trombolitik tedavinin basarisi %80-85 ve yineleyen obstrüksiyon sikligi %18'dir (4). Sol kalbin akimi engellemeyen protez obstrüksiyonunun tedavisini belirleyen ilk kosul, tromboembolik olayin olup olmadigi, ikincil kosul ise trombüs boyutlaridir. Emboliye yol açmis, (sinif IIa, kanit düzeyi C), büyük (.10 mm), optimum pihtiönler tedaviye ragmen süren protez trombüsü varliginda, trombüs akimi engellemese bile, cerrahi girisim önerilir (9, 10). Cerrahi girisim riski yüksek ise, alternatif olarak fibrinolitik tedavi düsünülebilir. Ancak akimi engellemeyen protez obstrüksiyonunda fibrinoliz kullanimi, kanama ve tromboemboli riski açisindan ciddi kaygilara yol açmaktadir ve bu nedenle çok seçilmis vakalara dikkatle uygulanilmalidir. Küçük bir pihti (<10 mm) söz konusu oldugunda, pihtiönler tedavi ile prognoz olumludur. Ekokardiyografi ile yakindan izlenmesi gereken pihti erimesi, cerrahi girisim ve fibrinoliz uygulama gereksinimini ortadan kaldirir. Amerikan kilavuzlari, küçük protez trombüsünde heparin ya da fibrinolitik tedaviyi ve hatta heparin uygulanip da iyi yanit alinamadigi hallerde de fibrinolitik tedavi denenmesini önerir (1). Protez kapak obstrüksiyonunun tedavisinde hangi yöntemle basari saglanirsa saglansin, bundan sonraki pihtiönler tedavi protez aort kapagi için International Normalization Ratio (INR) 3.0-4.0 protez mitral kapagi için 3.5-4.5 arasinda olacak sekilde sürdürülmelidir (1). Hastalarin tümü asetil salisilik asit de kullanmalidir.

Protez kapaklarda tromboemboli

Tanim: Protez kapaklarda sik görülen komplikasyonlardan biridir (11).

Siklik: Günümüzde kullanilan kayan diskli ve çift diskli protez kapaklarda tromboemboli riski biyoprotez kapaklarla benzer olup, %1.5-2/hasta-yildir (11).

Etiyoloji: Kapak cerrahisi sonrasindaki tromboembolinin etiyolojisi ve kökeni birden çok etmenlidir (12). Birçok tromboembolik olay bir protezin üzerindeki trombüs, vejetasyon ya da protezin yol açtigi anormal akim kosullari yüzünden gelisir.

Risk faktörleri: Kronik atriyal fibrilasyon ve kapak islev bozuklugu tromboemboli riskini artirir. Mitral protezi olanlarda, sol atriyum küçükse, ritim sinüs ise, kalp debi normalse, tromboemboli riski düsüktür. Öte yandan, mekanik kapaklarda daha sik olmakla beraber, biyolojik protezlerde de izlenebilen ve mitral protezlerin atriyal, aort protezlerinin ise ventriküler yüzlerinde yerlesik fibrin kümeleri, sikça tromboembolik olaylara neden olurlar. Bu kümeler TÖE ile kolaylikla izlenebilirler. Isada ve ark. (13) bu fibrin kümelerini mitral protezlerin %18'inde saptamislar ve onlarin da %53'ünde hemodinamik sorunlar bulmuslardir (sekil 4).

Tani: Tromboemboli ataklari sirasinda, ayrintili biçimde kalbe veya embolik olayin yasandigi organla ilgili olarak yapilacak olan görüntüleme yöntemleriyle tani konur ve durumun kalple iliskisi belirlenir.

Tedavi: Uygun bir tedavinin yapilabilmesi için ilke olarak, klinik açidan güvenli oldugu takdirde, hedef INR düzeyini artirmak veya bir antitrombosit ilaç eklemek gerekmektedir. Güncel kilavuzlarda yeterli bir antitrombotik tedavi aldigi bilinen bir hastada tromboemboli meydana gelmesi halinde yapilmasi gerekenler söyle tanimlanmistir:

1. Kumadin alan ve INR 2-3 olanlarda INR'yi 2.5-3.5 düzeyine, INR 2.5-3.5 olanlarda ise 3.5-4.5 düzeyine çikarmak, asetil salisilik asit almayan hastalarda 75-400 mg/gün asetil salisilik asit baslamak,

2. Kumadin +75-100 mg/gün asetil salisilik asit alanlarda, eger kumadin düzeyinin artirilmasi istenen klinik sonuca ulastirmiyorsa, asetil salisilik asit dozunu 325 mg/gün'e çikarmak,

3. Sadece asetil salisilik asit alanlarda ise, 325 mg/gün asetil salisilik asit +75 mg/gün klopidogrel kullanimina geçmek önerilmektedir. Daha sonraki tromboembolik olaylarin önlenmesi için de pihtiönler tedavinin yukarida bahsedildigi gibi düzenlenmesi, inme geçirilmisse hastanin nörolojiyle birlikte izlenmesi, obstrüksiyona yatkinlik saglayan ve düzeltilebilir etmenlerin tedavi edilmesi ya da geri döndürülmesi gereklidir (1).

Protez kapak yetersizligi

Tanim: Tüm protez kapaklarda az miktarda ve fizyolojik yetersizlik akimi olur. Bunun özellikleri Tablo 1'de gösterilmistir.

Patolojik regürjitan akimi belirleyenler, kapaktan olmakla beraber bu belirtilen özelliklerin disinda kalan jetlerin yani sira, tüm kapak yanindan olan jetlerdir (4). Yetersizlik siddetinin degerlendirilmesi dogal kapaklarda oldugu gibidir. Kapak yanindan olan yetersizlik seyrek bir komplikasyondur ve genelde nedeni, protezin kapak anülüsünden ayrilmasidir (sekil 5 ve 6). Bu durum enfektif endokardit (EE) nedeniyle gelisen apseler veya dikis kopmasi nedeniyle gelisir (4). Genellikle dikkatli bir TTE ve/veya TÖE incelemesi ile kapagin ayrilma noktasi ve patolojik jet kolaylikla ortaya konabilir. Kapakta ayrilma saptanmasi, cerrahi tedaviyi (cerrahi replasman ya da onarim) gerektirecegi için önemlidir. Normalde, protezlerde hafif bir kronik hemolitik anemi olabilir. Kapak yanindan olan kaçaklar ise, hemolize sikça yol açarlar ve tabloya genelde refrakter bir hemolitik anemi eslik eder. Ciddi hemolitik anemi, kapak yanindan olan yetersizligi düsündürmelidir.

Etiyoloji: Ameliyat sonrasi erken dönemde görülen kapak yanindan olan kaçaklar, genelde EE'ye baglidir. Ancak, kapak yerlesimi ve dikis hattinin iyi olmamasi veya dikis kopmasina bagli olarak da görülebilmektedir.

Tani: Protez aort yetersizliginin (AY) ekokardiyografik tanisi için, M-mod ve iki boyutlu ekokardiyografi, renkli Doppler ekokardiyografi ve TÖE'nin kullanildigi kapsamli bir degerlendirme gerekir. Derecelendirme dogal kapaklarda oldugu gibidir. Yine dogal kapaklarda oldugu gibi, ventrikül boyut ve islevi de ciddiyetin önemli göstergeleridir. Kisa eksenden jet boyu ve alani ölçümlerinin anjiyografik AY siddetiyle uyumlu oldugu gösterilmistir (r=0.93 ve 0.91) (11). Jetin ekzantrik olusunun, protez yetersizliginin siddetinin oldugundan fazla sanilmasina yol açtigi unutulmamalidir. Transözofageal ekokardiyografi, protez kapagin primer mekanik yetersizligi nedenleri hakkinda ayrintili fikir verebilir ve protezin yapisi ve çevre olusumlarla iliskilerini de (kopmus yaprakçik, kapak halkasi ayrilmasi, vejetasyonlar, apseler, kapak yaninda fistül) ayrintili olarak gösterebilir. Öte yandan, sol ventrikül çikis yolunun çok iyi görülmesini de saglayabilir ve sol ventrikül çikis yolu alaninin jet alanina oranini saptamayi da kolaylastirir. Ayrica, çikan aortanin anevrizma ve diseksiyon açisindan degerlendirilmesi de TÖE'nin rutin bir parçasi olmalidir (11). Protezle iliskili ciddi AY'yi düsündüren bulgular Tablo 2'de belirtilmistir.

Protez mitral yetersizligi (MY) de, birden çok yöntemle degerlendirilmelidir. Mitral yetersizligi ve onun hemodinamik etkilerinin birbiriyle uyumlu olup olmadigini degerlendirirken, yetersizligin akut olup olmadigini da göz önüne almak gerekir. Örnegin orta derecede bir MY bile, ani gelisirse, esnek olmayan bir sol atriyum yüzünden pulmoner ödeme yol açabilir. Bunun aksine, kronik ve ciddi MY'de dengeleyici mekanizmalar nedeniyle hiç semptom olmayabilir. Yankilanmalar nedeniyle TTE ile protez MY degerlendirilmesi kisitlidir. Bu sorun, biyoprotezlerde daha az belirgindir. Genel kural, patolojik MY'den kuskulaniliyorsa, protez tipine bakilmaksizin TÖE yapilmasidir. Ciddi protez MY'nin belirteçleri Tablo 2'de vurgulanmistir.

Gerek TTE ve gerekse de TÖE'de, renkli Doppler'deki akim yaklasmasi ya da ventriküler yüzeydeki proksimal eshiz yüzey alani (PISA), ciddi yetersizligi vurgular. Bir çalismada protez MY'ye ait PISA, Doppler sinyal yogunlugu ve sol atriyumdaki jet yogunlugu kiyaslanmis, akim yaklasmasi ciddi MY'yi degerlendirmede daha duyarli ama daha az özgül bulunmustur (14). Açiklanamayan kötülesme ya da yeni pulmoner hipertansiyon, ciddi MY belirtisi olabilir (11). Pulmoner ven Doppler akimlari da ciddi MY tanisinda fikir verici olup, sistolik dalganin kaybolmasi ve sistolik akim ters dönüslerinin izlenmesi ciddiyet lehinedir. Pulmoner venöz akim ters dönüsleri, akut MY'de, kronik MY'ye kiyasla daha belirgindir. Ancak, protez MY'de pulmoner venöz akimlarin degerlendirilmesi konusunda tam bir standart yoktur. Transözofageal ekokardiyografide görülen Coanda etkisi (jetin sol atriyum duvarlarinda dairesel hareket yapmasi) ayrilmis bir kapaktan kaynaklanan ciddi MY lehinedir (11).

Tedavi: Tüm kapak yanindan olan kaçaklar ve kapaktan olsa da fizyolojik olmayan kaçaklar, yeniden cerrahi girisim nedenidir.

Protez kapaklarda hemoliz

Tanim: Protez kalp kapagi olan hastalarda izlenen hemoliz, alyuvarlarin kapak yüzeyine çarpmalari sonucu dogrudan mekanik travmaya bagli oldugu düsünülen intravasküler tipte hemolizdir (15). Regürjitan bir jetin kalp içi bir yapiya çarparak aniden yavaslamasi en sik görülen hemoliz nedenidir (4).

Siklik: Günümüzde kullanilan protez kapaklarla hemoliz sikligi çok azalmis olup, genellikle hafif ya da subklinik düzeyde olmaktadir. Hemoliz nadiren ciddi olmakta ve hizi kemik iligi yapim hizini asarsa anemi de gelisebilmektedir (16).

Etiyoloji ve risk faktörleri: Aorta kapaginin protez olmasi, mekanik protez, çok sayida protez, protezin iki diskli olmasi, cerrahi teknik, endotel hasari, protez-hasta uyumsuzlugu, protez islev bozuklugu (özellikle kapak yanindan kaçaklar), otoimmün ve yüksek debili haller, sol ventrikül hipertrofisi ve tasikardi hemoliz için risk faktörleridir. Biyolojik protez kapaklarda ise, islev bozuklugu olmadigi takdirde hemoliz çok nadirdir.

Tani: Hafif subklinik hemolizde klinikte hiçbir bulgu olmayabilirken, ciddi hemolizde fizik incelemede yeni gelisen ya da siddetlenen üfürüm, sarilik ve kalp yetersizligi bulgulari, laboratuvarda anemi ve hiperbilüribinemi izlenebilir. Haptoglobülin ölçümü hemoliz için çok duyarli olup, laktat dehidrogenaz düzeyi de hemoliz siddeti ile iyi iliski gösterir. Tani için, majör ölçüt olan serum laktat dehidrogenaz düzeyinin >460 U/L olmasinin yani sira; hemoglobin degerinin erkekte <13.8 g/L, kadinda <12.4 g/L, retikülositlerin >%2, periferik yaymada sistositlerin izlenmesi, serum haptoglobülin düzeyinin düsüklügü (<0.5 g/l) gibi minör ölçütlerden en az ikisinin de saptanmasi gereklidir (17). Hemolitik aneminin, kapak islev bozuklugunun ilk belirtisi olabilmesi nedeniyle, hemoliz ile ilgili kan testleri rutin izlemin bir parçasi olmalidir (1). Hemolitik anemi siklikla kapak yanindan olan kaçaklarla beraber oldugundan, hemolitik anemi tanisi alan protez kapakli bir olguya, kapak yanindan olan kaçagin arastirilmasi için TÖE yapilmasi gerekir.

Tedavi: Tedavi seçenekleri ile ilgili veriler sinirlidir. Endokardit ile iliskili kapak yanindan olan kaçaga bagli hemolizde, tekrarlayici kan transfüzyonlari gerektiren ya da siddetli semptomlara yol açan hemolizde, hastaya yeniden operasyon yapilmasi önerilir (sinif I, kanit düzeyi C) (8). Cerrahi ile protez kapak, yeni ve daha az hemolize yol açacak bir kapakla degistirilmelidir. Kapak yanindan olan kaçagin perkütan yoldan kapatilmasi, alternatif bir tedavi sekli olup, simdilik sadece olgu bildirimlerinde yer almaktadir. Hemolitik anemi ve kapak yanindan olan kaçak bulunan, cerrahi girisimin kontrendike oldugu ya da yeniden operasyon yapilamayacak hastalarda tibbi tedavide demir, vitamin B12 ve folat, beta-blokerler, pentoksifilin, hemoliz siddetliyse eritropoietin kullanilir ya da kan transfüzyonlari uygulanir (18, 19).

Hasta-protez uyumsuzlugu

Tanim: Bir protezin etkin kapak alaninin hastanin vücut yüzeyine oranla (<0.85) küçük olmasidir. Genellikle protez aort kapaklarinda görülen bir durum olup, protezde basinç farkinin artisina ve buna bagli semptomlara yol açmaktadir (20, 21). Bir klinik siniflamaya göre, evrelenmesinde kullanilan ölçütler: Hafif: <0.85 cm2/m2, orta 0.6 cm2 <0.85 cm2/m2, ciddi<0.6 cm2/m2 olarak belirlenmistir (4). Hasta-protez uyumsuzlugu mitral pozisyonda da görülebilir. Dumesnil ve ark. (22) mitral protezin indeksli etkili orifis alaninin (EOA) 12-13 cm2'den küçük olmamasi gerektigini belirtmislerdir. Hasta protez uyumsuzlugu, orta ve uzun vadede, yol açacagi hemodinamik sorunlar nedeniyle hastanin yeniden operasyonunu, buna bagli olarak da daha fazla komplikasyon ve ölüm sikligi riskini beraberinde getirecektir.

Etiyoloji ve risk faktörleri: Özellikle kadinlarda küçük aorta anülüs çapi, AY için degil de aort darligi için aort kapak replasmani yapilmis olmasi, kapak protezi takildiktan sonra büyüme sürecinin devam ediyor olmasi, hasta-protez uyumsuzlugu için risk faktörleridir.

Siklik: Günümüzde kullanilan protez kapaklar birçok boyutta üretilmekte ve kisinin anülüs çapina uygun bir protez boyutu kolayca seçilebilmektedir. Bu nedenle sikligi azalmistir.

Tani: Ana hemodinamik göstergesi, uyumsuz kapakta normal islevli bir protez kapaga göre çok daha yüksek basinç farki saptanmasidir. Bu durum ya protezin takilmasindan itibaren izlenmekte ya da hasta büyüdükçe ortaya çikmakta ve kapakta yapisal bir bozukluk saptanamamaktadir. Hasta protez uyumsuzlugu tanisi için, primer kapak islev bozuklugu ekarte edilmelidir. Bunun için de cerrahi sonrasi temel bir çalisma gereklidir. Öte yandan, basarili aort kapak degisimi sonrasinda, kardiyak hipertrofinin gerilemesi beklenir ve bu seri ekokardiyografilerle izlenebilir. Sol ventrikül kütle indeksinin 6. ayda hâlâ yüksek olmasi, protezhasta uyumsuzlugunun olduguna dair bir kanittir. Bazi hastalarda sadece egzersiz gibi yüksek debide hemodinamik sorunlar ortaya çikar. Primer kapak sorunu saptanmadigi halde egzersizle semptomlarin ortaya çiktigi hastalarda stres ekokardiyografi yapilmalidir (11).

Tedavi: Genel olarak, kisiye uyan en büyük protez boyutu seçilmelidir. Kesin tedavi, uyumsuz protezin hastanin vücut yüzey alanina uygun bir baska protezle degistirilmesidir.

Protez kapak endokarditi

Tanim: Protez kapaktaki endokardit cerrahiden sonraki ilk 60 günde izlenirse 'protez kapaktaki erken endokardit', daha sonraki evrelerde ise 'protez kapaktaki geç endokardit' adini alir (23).

Siklik: Gelismis ülkelerde protez kapaktaki endokardit, tüm EE olgularinin %10-30'udur. Protez kapagin yasi arttikça EE olasiligi da artar. Erken (cerrahi sonrasi ilk 6 ay) evrede EE sikligi en yüksek olup, (özellikle ilk 5-6 hafta) daha sonra azalir ve sabit bir hizda (yilda %0.2-0.35) devam eder (24).

Etiyoloji: Erken evrede etken daha çok cerrahi yöntemle ilgili, geç evrede ise toplumdan kazanilmistir. Erken evrede etken koagülaz-stafilokok (özellikle stafilolok epidermidis) ve stafilokok aureus basta gelir. Protez kapak geç endokarditinde ise, etken daha çok kazanilmis dogal kapak endokarditi gibi streptokok, stafilokok aureus, enterokok ve koagülaz-stafilokoktur (25).

Risk faktörleri: Protez kapaktaki EE için eskiden geçirilmis EE disinda baska risk faktörü tanimlanmamistir. Cerrahi sonrasindaki ilk 12 ayda mekanik protezlerde EE riski daha yüksek olmakla beraber, daha sonrasinda biyolojik protezlerdeki EE riski bunu asar, sonuç olarak 5. yilda her iki tipteki kapakta da EE riski esittir (23).

Klinik seyir: Protez kapaktaki endokardit, cerrahi sonrasi ilk yilda biyolojik ya da mekanik kapaklarda, dogal kapak endokarditin aksine, kapak halkasi ve anülüs disina invaze olma, apselesme ve kapagin anülüsten ayrilmasina yol açma egilimindedir. Bu durum hemodinamik açidan ciddi olan kapak yanindan yetmezliklere neden olabilir. Öte yandan büyük vejetasyonlar kapakta darlik ya da obstrüksiyona da yol açabilir. Protez kapaktaki erken endokarditte bulgular kolayca maskelenebilirken, geç evrede protez kapaktaki endokardit daha çok kalp yetersizligi, serebrovasküler komplikasyonlar ve tipik periferik bulgularla seyretme egilimindedir.

Tani: Protez kapaktaki endokarditte tani klinik bulgular ve fizik muayene bulgularini takiben modifiye Duke kriterlerinin kullanilmasiyla konur.

Mortalite: Protez kapaktaki EE'de ortalama ölüm sikligi %14- 41 olup, stafilokok aureus'a bagli ise, görülme zamanindan bagimsiz olarak en yüksektir (%36-47).

Tedavi: Stafilokok aureus ve koagülaz (-) stafilokok etkenli protez kapak endokarditi, 3 antibiyotigin kombine edilmesiyle tedavi edilmelidir. Bu ilaçlar metisilin direnci varsa vankomisin + gentamisin + rifampisin, yoksa oksasilin/nafsilin + gentamisin + rifampisin olmalidir. Protez kapaktaki endokardit sürecinde komplikasyonlarin çok sik görülmesi nedeniyle cerrahi tedavi de gerekli olabilmektedir. Tedaviye cerrahinin eklenmesi, çogunlukla protez kapaktaki EE'nin ölüm sikligini azaltir. Protez kapaktaki EE'de cerrahi için sinif I gereklilikler arasinda, artan obstrüksiyon veya yetersizlik, komplikasyonlar (apse) (kanit düzeyi C), kalp yetersizligi, kapakta ayrilma (kanit düzeyi B), sinif IIa gereklilikler arasinda da uygun tedaviye ragmen süren bakteriyemi veya tekrarlayan emboli, tekrarlayan enfeksiyon (kanit düzeyi C) sayilabilir (1).

Korunma: Amerikan Kardiyoloji Dernegi, 2008'de yayinladigi son kilavuzunda, EE koruyucu tedavi almasi gereken vakalar irdelenmistir. Bu son düzenleme kapsaminda, dis eti ya da disin periapikal bölgesinin cerrahisi veya oral mukoza perforasyonu olan durumlarda, sinif IIa düzeyinde, tüm protez kapagi olan veya kapak tamiri için protez yerlestirilen hastalarin (kanit düzeyi B), dogumsal kalp hastaligi olup da son 6 ay içinde protez ile tam olarak tamir edilenlerin (kanit düzeyi B), tam olarak düzeltilemeyen dogustan kalp hastaligi olup da, protez bölgesi veya proteze yakin bölgede halen defekti olanlarin (kanit düzeyi B) EE koruyucu tedavisi almasi gerektigi belirtilmektedir (1).

Biyoprotez dejenerasyonu

Tanim: Biyoprotezin kalsifik dejenerasyonu, biyoprotezlerdeki en önemli mekanik yetersizlik ve reoperasyon nedenidir. Bu dejenerasyon, yaprakçiklarin kisitlanmasiyla kapak darligina, yaprakçik yirtiklari araciligiyla kapak yetersizligine ya da karisik lezyonlara yol açabilir. Yaprakçik kopmasi, ciddi yetersizliklerle beraberdir, bu nedenle kopuk bir yaprakçigin saptanmasinin klinik önemi büyüktür (8) (sekil 7).

Etiyoloji ve risk faktörleri: Yeterince uzun zaman geçmesi durumunda tüm biyoprotezler ve homogreftlerde yapisal bozulma meydana gelir.

Siklik: Günümüzde, domuzdan elde edilen biyoprotez kapaklarda yapisal bozulma 8. yildan sonra baslar ve 15. yilda %60'a ulasir (11).

Tani: Yeni bir üfürüm ya da kalp yetersizligi semptomlarinin gelismesi, acilen TTE ve/veya TÖE yapilmasini gerektirir. Yapisal bozulmanin erken belirtilerinin (yaprakçiklarda sertlesme, kalsifikasyon, etkin kapak alani azalmasi ve/veya yetersizlik) saptanmasi için yillik ekokardiyografi incelemesi yapilmasi gerekir. Oskültasyon ve ekokardiyografi bulgulari ayni hastada daha önce saptanmis olan bulgularla dikkatli bir sekilde karsilastirilmalidir. Endokardit olmadan kapak kalinlasmasi en çok hafif derecelerde kalsifik dejenerasyonu düsündürür. Bununla beraber, kapak kalinlasmasi endokardite bagli da olabileceginden, fibrokalsifik dejenerasyon ve endokardit ayrimi klinige baglidir (11).

Tedavi: Anlamli protez islev bozuklugu (protezdeki basinç farkinda anlamli artis ya da siddetli yetersizlik olmasi) saptanan semptomatik hastalarla (sinif I, kanit düzeyi C), anlamli protez islev bozuklugu bulunan, yeniden operasyon riski düsük asemptomatik hastalarda (sinif IIa, kanit düzeyi C) yeniden operasyon tavsiye edilmektedir (8). On yildan önce yerlestirilmis olup, yapisal kötülesme saptanmayan biyoprotezlerin, baska bir kapak ya da koroner arterlere yönelik olarak yapilan bir girisim sirasinda önlem olarak yenisiyle degistirilmesi uygun olabilir. Yeniden operasyon karari verilirken bu girisimin riski de dikkate alinmalidir. Riski belirleyen en önemli etmen operasyonun acil kosullarda gerçeklestirilmesi oldugundan, bu duruma engel olmak için, hastalardaki biyolojik protez dejenerasyonu yakindan izlenmeli ve uygun kosullarda opere edilmelidir (26, 27). Sol kalpteki daralmis biyoprotezlerde perkütan balon girisimleri önerilmezken, etkinligi kisa süreli de olsa, sag tarafli protez kapaklarda uygulanabilmektedir (8).

Protez kapak hastalarinda izlem

Protez ve kalp islevindeki seyrin izlenip, sorunlarin saptanmasi için, kapak cerrahisi uygulanmis hastalar yasam boyunca bir kardiyolog tarafindan izlenmelidir.

Protez kalp kapagi yerlestirilmesini ve hastanin taburcu olmasini takiben, ilk postoperatif degerlendirme cerrahi girisimden Avrupa kilavuzuna göre 6-12 hafta, Amerikan kilavuzuna göre 2-4 hafta sonra yapilmalidir (sinif I, kanit düzeyi C) (1, 8). Bu degerlendirmede, hastanin fizik muayenesinin yani sira kan testleri (tam kan sayimi, kan üre azotu, kreatinin, elektrolitler, INR), EKG, TTE ve telekardiyogram gereklidir. Bu ilk bulgular, izlemde referans olan bazal degerlendirmeyi olusturur. Hastanin daha sonraki izleminde degerlendirilecek olan fizik muayene (protez sesleri, üfürümler), EKG ve ekokardiyografi bulgulari daima bu ilk degerlendirmedeki verilerle kiyaslanmalidir. ilk ekokardiyografik degerlendirmede hastanin kalp yapi ve islevinin yaninda protez kapagin iki boyutlu ekokardiyografik görüntüsü, Doppler ekokardiyografi ile ölçülen kapak basinç farklari, renkli Doppler ekokardiyografide görülen fizyolojik jetler kaydedilmeli, etkin kapak alani, perikardin durumu, pulmoner arter basinci ve diger kapaklarin durumu saptanmalidir. Eger hasta enfektif endokardit nedeniyle kapak degisimi geçirdiyse, ilk kontrol antibiyotikler bittikten sonra yapilmali, kan kültürleri de antibiyotiklerin kesilmesinden en az 1 hafta sonra alinmalidir. Her protez kapak, dogal bir kapaga kiyasla dardir ve bu darlik miktari, kapagin tipi, boyutu ve yerlesim yerine göre de degisir. Benzer sekilde, her protezdeki fizyolojik yetmezlik akiminin tipi de farklidir. Bu degerlendirmede ekokardiyografi yardimci olamadiginda basvurulabilecek diger incelemeler, TÖE, floroskopi, radyonüklit ventrikülografi ve kardiyak manyetik rezonans görüntülemedir. Günümüzde kullanilan birçok mekanik kapak kardiyak manyetik rezonans ile rahatlikla görüntülenebilir.

Amerikan kilavuzuna göre, semptomlari ve ventrikül, protez kapak ya da diger kapaklarinda islev bozukluguna ait klinik kanitlarin olmadigi vakalarin yilda bir kez klinik olarak degerlendirilmesi yeterlidir. Bu degerlendirmenin zorunlu elemanlari klinik gözlem ve fizik inceleme olup, ekokardiyografi klinik yönden dengedeki mekanik protez kapaklar ve ilk 5 yilindaki biyoprotezler için zorunlu degildir. Ancak biyoprotezi olan vakalara, operasyondan sonraki 5. yildan itibaren klinik bulgu olmasa da düzenli olarak ekokardiyografi yapilmalidir (sinif IIb, kanit düzeyi C) (1).

Yakinma ya da klinik sorun varliginda izlem kisiye göre bireysellestirilmeli, regürjitasyon saptandiginda, yakin izlemin yani sira, ekokardiyografi de 3-6 ayda bir yinelenmelidir. Yeni bir üfürüm duyuldugunda, klinik bulgular degistiginde, protez kapagin bütünlügü ve islevi ile ilgili kuskular dogdugunda ya da ventrikül islevinde bozulmadan kuskulanildiginda basvurulacak araç ekokardiyografi olmalidir.

Kapak degisiminden sonraki sol ventrikül islev bozuklugu ve kalp yetersizligi, operasyon öncesindeki sol ventrikül islev bozuklugunun sürmesi, diger kapak sorunlarinin ilerlemesi, protez kalp kapagi ile ilgili komplikasyonlar, eslik eden koroner arter hastaligi ya da hipertansiyon nedeniyle izlenebilir. Bu durumlar, uygun tanisal testlerle ortaya konmalidir. Hasta asemptomatik bile olsa, sistolik sol ventrikül islev bozuklugu ve kalp yetersizligi için standart medikal tedavi verilmeli (sinif I, kanit düzeyi B), ve bu tedavi sistolik islev ya da semptomlarda düzelme olsa bile hiç kesilmeden sürdürülmelidir. ilerideki kardiyovasküler olaylari önlemek için birincil ve ikincil önlemler de sürmelidir (1).

Protez kapagin degistirilmesi

Belli kosullarda, protez kapagi olan bir hastanin, kapaginin degistirilmesi gerekebilir. Bu haller protezde orta ya da ciddi derecede islev bozuklugu (yapisal ya da yapisal olmayan), kapak ayrilmasi ve protez kapakta endokardittir. Diger nedenler, yineleyen tromboemboli, ciddi intravasküler hemoliz, pihtiönler tedaviye bagli olarak ciddi-yineleyen kanama, kapak obstrüksiyonu ve hasta protez uyumsuzlugudur. Protez kapak endokarditi olan bir hasta, klinik açidan kararli ise yeniden operasyon riski ilk cerrahiden sadece hafifçe yüksektir. Bunun aksine, klinik yönden kritik hastalarda operasyon riski de yükselir. Bu halde operasyon karari hemodinamik denge, ventrikül islevi, semptomlar ve protez hakkindaki bilgi göz önüne alinarak verilmelidir (1).

Sidebar

Tablo 1. Protez kapaklardaki fizyolojik yetersizlik akimlarinin özellikleri (4)

Mitral pozisyonda jet alaninin <2 cm2 ve jet uzunlugu <2.5 cm olmasi

Aort pozisyonunda jet alaninin <1 cm2, jet uzunlugunun <1.5 cm olmasi

Kan akiminin protez için öngörülen karakteristik özellikte olmasi: (Medtronic Hall'da tek-merkezi jet, Björk-Shiley'de iki adet farkli çapta jet, St. Jude Medical'de 2 yan ve 1 merkezi jet)

References

Kaynaklar

1. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW, O'Gara PT, et al. ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 676-85.

2. Girard SE, Miller FA Jr, Orszulak TA, Mullany CJ, Montgomery S, Edwards WD, et al. Reoperation for prosthetic aortic valve obstruction in the era of echocardiography: trends in diagnostic testing and comparison with surgical findings. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 579-84.

3. Cannegieter SC, Torn M, Rosendaal FR. Oral anticoagulant treatment in patients with mechanical heart valves: how to reduce the risk of thromboembolic and bleeding complications. J Intern Med 1999; 245: 369-74.

4. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. Prosthetic valve evaluation. In: Oh JK, Seward JB, Tajik AJ, editors. The Echo Manual. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007. p. 226-42.

5. Barbetseas J, Nagueh SF, Pitsavos C, Toutouzas PK, Quinones MA, Zoghbi WA. Differentiating thrombus from pannus formation in obstructed mechanical prosthetic valves: an evaluation of clinical, transthoracic and transesophageal echocardiographic parameters. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1410-7.

6. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, Courtault C, Perron JM, Jais C, et al. Fibrinolysis of mechanical prosthetic valve thrombosis: a singlecenter study of 127 cases. J Am Coll Cardiol 2003; 19; 41: 653-8.

7. Rizzoli G, Guglielmi C, Toscano G, Pistorio V, Vendramin I, Bottio T, et al. Reoperations for acute prosthetic thrombosis and pannus: an assessment of rates, relationship and risk. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16: 74-80.

8. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, et al. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Task Force on the Management of Valvular Hearth Disease of the European Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2007; 28: 230-68.

9. Lung B, Cormier B, Dadez E, Drissi MF, Tsezana R, Viguier E, et al. Small abnormal echos after mitral valve replacement with bileaflet mechanical prostheses: predisposing factors and effect on thromboembolism. J Heart Valve Dis 1993; 2: 259-66.

10. Gueret P, Vignon P, Fournier P, Chabernaud JM, Gomez M, LaCroix P, et al. Transesophageal echocardiography for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis. Circulation 1995; 91: 103-10.

11. Zabalgoitia M. Echocardiographic recognition and quantitation of prosthetic valve disease. In: Otto C, editor. The Practice of Clinical Echocardiography. 3rd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 577-604.

12. Butchart EG, Moreno de la Santa P, Rooney SJ, Lewis PA. Arterial risk factors and ischemic cerebrovascular events after aortic valve replacement. J Heart Valve Dis 1995; 4: 1-8.

13. Isada LR, Torelli JN, Stewart WJ, Klein AL. Detection of fibrous strands on prosthetic mitral valves with transesophageal echocardiography: another potential embolic source. J Am Soc Echocardiogr 1994; 7: 641-5.

14. Nellessen U, Masuyama T, Appleton CP, Tye T, Popp RL. Mitral prosthesis malfunction. Comparative Doppler echocardiographic studies of mitral prostheses before and after replacement. Circulation 1989; 79: 330-6.

15. DeCesare W, Rath C, Hufnagel C. Hemolytic anemia of mechanical origin with aortic-valve prostheses. N Engl J Med 1965; 272: 1045-50.

16. Bettadapur MS, Griffin BP, Asher CR. Caringfor patients with prosthetic heart valves. Cleve Clin J Med 2002; 69: 75-87.

17. Skoularigis J, Essop MR, Skudicky D, Middlemost SJ, Sareli P. Frequency and severity of intravascular hemolysis after left-sided cardiac valve replacement with Medtronic Hall and St. Jude Medical prostheses, and influence of prosthetic type, position, size and number. Am J Cardiol 1993; 71: 587-91.

18. Ionescu A, Fraser AG, Butchart EG. Prevalence and clinical significance of incidental paraprosthetic valvular regurgitation: a prospective study using transesophageal echocardiography. Heart. 2003; 89: 1316-21.

19. Hussain ST, Devagourou V, Sampath Kumar A. Management of mitral paravalvular leak: therapy or misadventure? J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 879-80.

20. Sears DA, Crosby WH. Intravascular hemolysis due to intracardiac prosthetic devices. Am J Med 1965; 39: 341-5.

21. Dale J, Myhre E. Intravascular hemolysis in the late cause of aortic valve replacement. Relation to valve type, size and function. Am Heart J 1978; 96: 24-30.

22. Li M, Dumesnil JG, Mathieu P, Pibarot P. Impact of valve prosthesispatient mismatch on pulmonary arterial pressure after mitral valve replacement. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1034-40.

23. Karchmer AW. Infective endocarditis. In: Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. . 8th edition. Philadelphia: Saunders;. 2008. p. 1713-34.

24. Karchmer AW, Longworth DL. Infections of intracardiac devices. Infect Dis Clin North Am 2002; 16: 477-505.

25. Rivas P, Alonso J, Moya J, de Gorgolas M, Martinell J, Fernandez Guerrero ML. The impact of hospital-acquired infections on the microbial etiology and prognosis of late-onset prosthetic valve endocarditis. Chest 2005; 128: 764-71.

26. Vogt PR, Brunner-LaRocca H, Sidler P, Zund G, Truniger K, Lachat M, et al. Reoperative surgery for degenerated aortic bioprostheses: predictors for emergency surgery and reoperative mortality. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17: 134-9.

27. Akins CW, Buckley MJ, Daggett WM, Hilgenberg AD, Vlahakes GJ, Torchiana DF, et al. Risk of reoperative valve replacement for failed mitral and aortic bioprostheses. Ann Thorac Surg 1998; 65: 1545-51.