Sivi elektrolit tedavisinde temel prensipler/Basic principles in liquid electrolyte treatment

Abstract

Under normal physiological conditions, our body fluids and electrolytes are protected in complete balance in a wonderful, flawless design. Even small deviations occurring in this equilibrium may lead to impairments, which can end in death. Especially in fairly common sodium metabolism disorders, it is the responsibility of the clinician to determine, according to the patient's history and her physical examination of him, whether there is an excess or depletion of volume, and to arrange subsequent treatment. Serum sodium levels of 120, 140, or 150 mEq/L alone should be meaningless to the physician in relation to total body sodium and water content because either hyponatremia or hypernatremia can occur while the patient is hypovolemic, euvolemic, or hypervolemic. For example, administering hypertonic or isotonic saline treatment to a patient with hypervolemic hyponatremia in order to correct the sodium will clinically lead to both an increase in edema and a worsening of the hyponatremia. Treatment of hypo- and hypernatremia must be adjusted separately for each patient based on his age, presence of comorbid conditions, and the speed of development of the severity of clinical signs and symptoms. Adjustments either executed too slowly or too quickly will increase mortality or morbidity. For every patient presenting unexplained symptoms of the muscular, skeletal, or neurological systems, including confusion, making the first priority the conduction of electrolyte analyses and the correctly managed effective treatment of excesses or deficiencies may save lives and will certainly save time and money that would otherwise have been spent unnecessarily.

Headnote

ÖZET

Normal fizyolojik kosullar altinda, vücut sivilarimiz ve elektrolitlerimiz muhtesem kusursuz tasarim içinde tam bir dengede korunmaktadirlar. Bu dengede olusacak olan küçük sapmalar bile sonu ölümle bitebilecek olan önemli bozukluklara yol açabilir. Özellikle oldukça sik görülen sodyum metabolizmasi bozukluklarinda klinisyenin sorumlulugu hastanin fizik muayene ve öyküsü ile hacim kaybi ya da fazlaliginin olup olmadigini belirlemek ve tedaviyi ona göre düzenlemektir. 120 mEq/L, 140 mEq/L, 150 mEq/L düzeylerindeki serum sodyum ölçümleri tek basina toplam beden sodyum ve su içerigi hakkinda hekime hiçbir sey ifade etmemelidir. Çünkü hem hiponatremi, hem hipernatremi hasta klinik olarak hipovolemik, övolemik ve hipervolemik iken olusabilir. Örnegin, hipervolemik hiponatremisi olan bir hastaya, sodyumu düzeltmek amaciyla hipertonik ya da izotonik NaCl tedavisinin verilmesi, klinik olarak hem ödemin artisina, hem de hiponatreminin agirlasmasina yol açacaktir. Hipo ve hipernatremide tedavi, hastanin yasina, eslik eden hastaliklarin varligina, klinik belirti ve bulgularin siddeti ile gelisme hizina göre her hasta için ayri düzenlenmelidir. Hem asiri yavas, hem de asiri hizli yapilacak olan düzeltmeler mortalite ve morbiditeyi arttirirlar. Bilinç bulanikligi dahil açiklanamayan, nörolojik, kas, iskelet sistemi bulgulari olan her hastada, öncelikli olarak elektrolit analizlerinin yapilmasi, eksiklik ya da fazlaliklarinin dogru yönetimle etkin bir sekilde tedavi edilmesi yasam kurtarici olabilecegi gibi, gereksiz daha pahali tetkiklerin yapilmasini ve zaman kaybini engelleyecektir.

(Anadolu Kardiyol Derg 2013; 13: 171-7)

Anahtar kelimeler: Su metabolizmasi, sivi tedavisi, hiponatremi, hipernatremi, hipopotasemi, hiperpotasemi

ABSTRACT

Under normal physiological conditions, our body fluids and electrolytes are protected in complete balance in a wonderful, flawless design. Even small deviations occurring in this equilibrium may lead to impairments, which can end in death. Especially in fairly common sodium metabolism disorders, it is the responsibility of the clinician to determine, according to the patient's history and her physical examination of him, whether there is an excess or depletion of volume, and to arrange subsequent treatment. Serum sodium levels of 120, 140, or 150 mEq/L alone should be meaningless to the physician in relation to total body sodium and water content because either hyponatremia or hypernatremia can occur while the patient is hypovolemic, euvolemic, or hypervolemic. For example, administering hypertonic or isotonic saline treatment to a patient with hypervolemic hyponatremia in order to correct the sodium will clinically lead to both an increase in edema and a worsening of the hyponatremia. Treatment of hypo- and hypernatremia must be adjusted separately for each patient based on his age, presence of comorbid conditions, and the speed of development of the severity of clinical signs and symptoms. Adjustments either executed too slowly or too quickly will increase mortality or morbidity. For every patient presenting unexplained symptoms of the muscular, skeletal, or neurological systems, including confusion, making the first priority the conduction of electrolyte analyses and the correctly managed effective treatment of excesses or deficiencies may save lives and will certainly save time and money that would otherwise have been spent unnecessarily. (Anadolu Kardiyol Derg 2013; 13: 171-7)

Key words: Water metabolism, liquid therapy, hyponatremia, hypernatremia, hypokalemia, hyperkalemia

Giris

Saglikta ve hastalikta vücudumuzda dolasan etkin sivinin ve plazma ozmolalitesinin dar sinirlar içerisinde dengede sürdürülmesinden büyük oranda böbrekler sorumludur. Normal kosullar altinda böbreklerimiz, günlük diyetle degisik miktarlarda aldigimiz sivi ve gidalarin gerektigi oranda atilimi için uygun degisiklikleri saglayarak iç ortami sürekli dengede tutar. Bu dengede olusacak olan küçük sapmalar bile önemli bozukluklara yol açabilir.

Bu konu ile ilgili ilk çalismalari renal fizyolojinin babasi olarak anilan Dr. Homer Smith yapmistir. En erken proto- omurgalilardan itibaren, tuzlu sudan, tatli suya ve oradan kara yasamina geçen canlilarda aglomerüler yapidan, glomerüler yumagina ve tübül yapisina gelisimi inceleyen Dr. Smith idrarin dilüe edilmesi, konsantrasyonu, tübülüslerden salgilama gibi mekanizmalarin çoguna evrimsel gelisim basamaklari ile açiklik getirmistir (1). Günümüzde ise su ve tuz metabolizmasinda böbrek su kanallari (akuaporinler), vazopressin reseptörlerinin klonlanmasi ve akuaretikler gibi konularda önemli yeni gelismeler olmustur.

Günlük pratik uygulamalarimiz sirasinda en çok karsilastigimiz sorunlar su kaybi, su fazlaligi, sodyum ve potasyum metabolizmasindaki bozukluklardir. Yerine koyma ya da düzeltme amaçli sivi elektrolit tedavisi yaparken ciddi kalp, böbrek yetmezligi, ödem sorunu olan hastalarda standart tedavi uygulamalari yapmak ciddi yan etkilere yol açabilir. Bu yazida sivi- elektrolit tedavisinde temel prensipler ile "dogru hastada, dogru tedavi" için gerekli olan bilgiler gözden geçirilerek, önemli noktalar irdelenecektir.

Su dengesi

Herhangi bir sekilde gelisen su kayiplari serum sodyum ve ozmolalitesinde artisa yol açar, bu durum susama hissini ve antidiüretik hormon salinimini uyarir. Normal bireylerde bu degisikliklere uyum saglanarak vücutta su tutulumu artarken, su atilimi azalir ve her durumda normal su dengesi korunur. Ancak bu mekanizmanin saglikli islemesi için hastanin uyanik, susama mekanizmasinin saglam ve hastanin suya erisebilir durumda olmasi gerekir. Oral alimi yetersiz olan hastalarda, sivi elektrolit dengesini koruma amaçli yapilan idame tedavide hastanin aldigi ve çikardigi sivi dengesi hesaplanirken, idrar çikisindan ayri ciltten terleme ile 500 mL, solunum sisteminden 400 mL, gaita ile 200 mL kadar olan hissedilmeyen kayiplarin da, çikan idrar hacmine eklenmesi gerekir. Ates, asiri terleme, yaniklar, takipne, cerrahi drenaj, poliüri, gastrointestinal sistem kayiplari gibi durumlarin varliginda, su aliminin kayip oraninda arttirilmasi gerekirken, oligürik böbrek yetmezligi, dekompanse kalp yetmezligi gibi durumlarin varliginda tersine sivi aliminin kisitlanmasi gerekir (2).

Dehidratasyon ile hipovolemi

Bu iki terim sýklýkla ve yanlýþ olarak birbirinin yerine kullanýlýr. Oysa ki, dehidratasyon terimi, hipernatremiye yol açan saf su kayýplarýnda; hipovolemi ise sodyum ve suyun birlikte eksildiði durumlarda ve daha çok hiponatremik hastalarý ifade etmekte kullanýlýr (3).

Normal koþullar altýnda glikoz ve ürenin plazma ozmolalitesine katkýsý çok az olduðundan, ozmolalitenin esas belirleyicisi, plazma sodyum düzeyidir. Saðlýklý kiþilerde efektif plazma ozmolalitesi, basit olarak 2x plazma sodyumu olarak hesaplanabilir. Ancak önemli bir nokta, 120 mEq/L, 140 mEq/L, 150 mEq/L düzeylerindeki serum sodyum ölçümlerinin tek baþýna toplam beden sodyum ve su içeriði hakkýnda hekime hiçbir þey ifade etmeyeceðidir. Çünkü hem hiponatremi, hem hipernatremi hasta klinik olarak hipovolemik, övolemik ve hipervolemik iken oluþabilir. Bu noktada klinisyenin sorumluluðu hastanýn fizik muayene ve öyküsü ile hacim kaybý ya da fazlalýðýnýn olup olmadýðýný belirlemek ve tedaviyi ona göre düzenlemektir. Konunun daha iyi anlaþýlmasý için, aþaðýda sodyum düzeyi 120 mEq/L olan hipervolemik, normovolemik ve hipovolemik üç farklý hasta ve üç farklý tedavi yaklaþýmý deðerlendirilecektir.

Hiponatremi

Plazma sodyum konsantrasyonunun 135 mEq/L'nin altýnda olmasý durumudur. Genellikle uzun süre hastanede yatan ve oral alamayan hastalarda, destek amaçlý sadece dextroz içeren sývýlarýn verilmesi, hiponatremiye yol açan baþlýca nedenlerden biridir.

Hiponatremik hastaya yaklaþýmda klinisyenin ilk iþi, hiponatreminin gerçek olup olmadýðý ile tüm beden su içeriðinin artmýþ ya da azalmýþ olup olmadýðýný belirlemektir. Doðru tedavi ancak bu durumun kesin olarak belirlenmesinden sonra planlanabilir. Yalancý hiponatremiye en sýk yol açan nedenler þiddetli hiperglisemi (plazma glikozunda her 100 mg/dL artýþ, sodyumda 1.6-2.4 mEq/L düþüþ), hiperlipidemi (her bir lipid düzeyinde 4.6 gram/L artýþ sodyum düzeyininde 1 meq/L düþüþ) ve plazma proteinlerinin 10 gr/dL'den fazla arttýðý durumlardýr (4). Hiponatremik bir hastaya yaklaþýmda ilk deðerlendirilmesi gereken; hastada ciddi bir mental küntlük, nörolojik bulgu ya da konvülsiyonun olup olmadýðýdýr. Hastalar asemptomatik olabileceði gibi deðiþik derecelerde halsizlik, apati, oryantasyon bozukluðu, kas kramplarý, iþtahsýzlýk, bulantý, kusma, ajitasyon ile baþvurabilirler.

Hipervolemik (dilusyonel) hiponatremi

Hipervolemik hiponatremik hastalarýn ortak özelliði bu hastalarda belirgin ödem bulunmasýdýr. En sýk kalp yetmezliði, nefrotik sendrom, siroz ve böbrek yetmezliðinde görülür.

Olgu 1

Yetmiþ beþ yaþýnda, kadýn hasta, sürekli uyuklama ile acile baþvuruyor. Sodyum düzeyi 120 mEq/L olmasý dýþýnda diðer tetkiklerinde özellik bulunmuyor. Diyabetes mellitus, hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliði ve koroner arter hastalýðý tanýlarý olan hastanýn furosemid 1x1 40 mg tablet alýrken, tuzsuz diyetini bozduðu, 2 haftadýr giderek artan nefes darlýðý, uykuya eðilim, bacaklarinda sislik ve istahsizlik yakinmalarinin mevcut oldugu ögreniliyor. Fizik muayenede; kan basinci:160/100 mmHg, her iki akciger bazalinde solunum sesleri alinmiyor, gode birakan bilateral pretibial 2+ ödem saptaniyor.

Yorum

Böyle bir hastada, sodyum düsüklügünü izotonik ya da hipertonik NaCl ile düzeltmeye çalismak, dilüsyonel hiponatremisi olan bu olguda hem klinik olarak ödemin artisina, hem de hiponatreminin agirlasmasina yol açacaktir. Halbuki ödem ile birlikte olan hipervolemik hiponatreminin tedavisinde, su kisitlamasi ve furosemid diüretikler kullanilir. Hipervolemik hiponatremik bir hastada, sivi kisitlamasi ve diüretik tedavisi ile ödem geriledikçe, sodyum düzeylerinin düzenli olarak yükselmesi beklenir. Tiyazid diüretikler hiponatremiyi daha da agirlastirabilir, ödem olsa da önerilmez.

Sivi alimi genelde 1000 cc/gün ile sadece hissedilmeyen kaybi yerine koyacak sekilde kisitlanirken, klinik durumun agirligina göre, intravenöz furosemid tedavisi degisen dozlarda verilebilir. Fark olmadigini gösteren çalismalara ragmen, ayni dozda aralikli verilen furosemid tedavisine göre, tek bir yükleme dozunun ardindan sürekli intravenöz infüzyon seklinde verilen furosemid tedavisi ile özellikle diüretik rezistansi ve dekompanse kalp hastaligi olanlarda daha iyi diürez ve natriürez yaniti alindigi gösterilmistir (5-7).

Ultrafiltrasyon tedavisi

Özellikle kalp yetmezligi olan hastalarda furosemid tedavisi sirasinda böbrek yetmezligi gelisiminin sik oldugu ve bu durumun bazal kreatinin düzeyinden bagimsiz olarak mortaliteyi arttirdigi gösterilmistir. Bu nedenle, tedavi sirasinda böbrek islevlerinde bozulma olan ya da diüretik rezistansi nedeniyle tedaviye yanit vermeyen hastalarda, su ve sodyumun intravasküler alandan mekanik olarak alinmasi anlamina gelen ekstrakorporeal ultrafiltrasyon, venöz basinci ve intra-abdominal basinci düsürerek, renal perfüzyonun artmasina ve renal islevlerde belirgin düzelmeye yol açarken, akut akciger ödemi ile gelen hastalarda yasam kurtarici olabilir. Buna ragmen, ultrafiltrasyonun böbrek üzerinde anlamli olumlu etkisinin olmadigini gösteren çalismalar da vardir (8-11). Çok sik hastane yatisi gerektiren, tedaviye dirençli kardiyak kökenli hipervolemik hiponatremi olgularinda, uzun dönemde ultrafiltrasyon amaçli hemodiyaliz ya da periton diyalizi programi uygulamasi farkli bir çözüm yolu olarak kullanilabilir. Nefroloji pratiginde sik kullanilan bu uygulama, son yillarda kardiyoloji alaninda alternatif tedavi seçenekleri arasina girmistir (12).

Normovolemik hiponatremi

Bu hastalarda hücre disi sivida önemli degisiklik yok iken sodyum düsük bulunur.

Olgu 2

Elli bes yasinda erkek hasta, trafik kazasi sonrasi kafa travmasi nedeniyle hospitalize ediliyor. Bilinen ek hastalik, ishal, kusma, ilaç, diüretik kullanimi olmayan hastanin, bilgisayarli beyin tomografisinde belirgin patolojik bulguya rastlanmiyor. Ancak bilinci giderek bulaniklasan hastada, ilk basvuru sirasinda 136 meq/L olan serum sodyum degerinin, yatisinin 3. gününde 120 meq/L'e düstügü fark ediliyor. Fizik muayenede; kan basinci 120/ 80 mmHg olan hasta normovolemik bulunuyor.

Yorum

Normovolemik hiponatremik bir hastada ilk akla gelmesi gereken hastalik uygunsuz anti diüretik hormon (ADH) sendromudur. Tani için öncelikle hipovolemi, ilaç kullanimi, sürrenal yetersizlik, hipotroidi gibi diger hiponatremi nedenleri dislanmalidir. Uygunsuz ADH sendromuna yol açan üç genel hastalik grubu; karsinomlar, akciger ve santral sinir sistemi hastaliklaridir. Uygunsuz ADH sendromunda, hasta hiponatremik olmasina ragmen, idrar konsantredir ve idrar sodyumu >20 mEq/L'dir. Plazma ozmolalitesi <260 mosm/kg iken, idrar ozmolalitesi uyumsuz olarak >500 mosm/kg bulunur. Önemli bir nokta; uygunsuz ADH sendromu olan bir hastada izotonik ya da hipertonik salin destegi yapilmasi, hiponatreminin daha da agirlasmasina yol açar, bu durum hekimi uyarici olmalidir. Tedavinin temel noktasi; 500 cc- 1 litre/gün ile sivi kisitlamasidir. ADH etkisini bloke eden ilaçlardan demoksisiklin en çok denenmis olanidir. Ancak yan etkileri nedeniyle uzun dönem kullanimi önerilmez (13).

Vaptanlar

Yeni gelisen vasopressin reseptör antagonistleri olan vaptanlar, intravenöz (conivaptan) ve oral kullanim (tolvaptan, lixivaptan, satavaptan) olanaklari ile son yillarda övolemik ve hipervolemik hiponatremi tedavisinde ilgi odagi olmuslardir. Özellikle uzun dönem sivi kisitlamasi gereken hastalar için denenmektedirler. Vaptanlarin klinik etkinligini ve iyi tolere edilebilirligini gösteren pek çok çalisma olsa da, yüksek maliyet ve uzun dönem güvenilirligi konusunda halen net bilgi olmamasi kullanimlarini kisitlamaktadir (14-16).

Normal ekstrasellüler sivi hacmi ile birlikte olan hiponatremide görülebilecek olan farkli iki durum da hipotroidizm ve glikokortikoid eksikligidir. Tedaviye yanitsiz uzamis hiponatremi olgularinda bazal kortizol ve TSH bakilmasi uygun bir yaklasim olacaktir. Her ikisinde de uygun hormon tedavisinin yerine konmasi ile hiponatremi düzelir.

Hipovolemik hiponatremi

Sudaki kayiptan daha fazla oranda toplam vücut sodyumunda kayip vardir. Bu kayip böbrek ya da böbrek disi yollarla olabilir. Su ve sodyum kaybinin belirlenmesinde idrar sodyum degeri büyük önem tasir. Idrar sodyumunun 20 mEq/L'den düsük olmasi, sivi kaybina normal yaniti gösterir ve böbrek disi kayiplari destekler. Böbrek disi kayiplar; öncelikli olarak gastrointestinal kökenli hastaliklara baglidir. Kusma, ishal öyküsü olan hastalarda tani koymak kolaydir. Genis yaniklar, asiri terleme, peritonit, pankreatit, ileus gibi durumlar da hiponatremiye yol açabilirler.

Idrar sodyumunun 20 mEq/L'den fazla olmasi sivi kaybinin kaynagi olarak böbrekleri düsündürür. Böbrekle ilgili kayiplarda baslica neden; diüretik kullanimidir. Bu hastalarda siklikla metabolik alkaloz da bulunur. Hastaneye yatirilan olgularin çogunda gereginden fazla diüretik kullanimina bagli hiponatremi gözlenir. Diüretik tedavisi alan hastalarda su ve sodyum kaybinin yani sira hipokalemi, metabolik alkaloz, hiperürüsemi, hipomagnezemi, azotemi gibi yan etkiler de sik görüldügünden, hastalarin almakta oldugu diüretik tedavi dozunun uygun yanit alindikça azaltilmasi ve yeni olusan hemodinamik dengelerin düzenli izlenmesi çok önemlidir. Böbrekle ilgili kayip yapan diger durumlar; tuz kaybettiren nefritler, medüller kistik hastalik, polikistik böbrek hastaligi, parsiyel idrar yolu tikanikligi ve kronik glomerulonefritlerdir. Böbrek hastaliklari ile birlikte olan tuz kayiplarinda genelde serum kreatinin düzeyi de yüksektir. Addison hastaliginda hiponatremi ile hiperkalemi ve prerenal azotemi birlikte bulunur. Idrar yolu tikanikliginin ortadan kaldirilmasindan sonra olusan asiri diürez ile kontrolsüz diyabetiklerde glikozüri, ozmotik diüreze neden olarak beraberinde su ve tuz kaybina neden olur (4).

Olgu 3

Otuz sekiz yasinda, erkek hasta, metastatik mide ca tanili. Bir aydir oral alimi bozuk, ishal ve kusma yakinmasi var. Sodyum 120 mEq/L bulunmasi disinda, diger laboratuvar bulgularinda özellik yok. Kan basinci; 90/50 mmHg, tasikardik, apatik, uykuya meyilli, cilt ve mukozalari kuru.

Yorum

Böyle bir hastada hem oral alim bozuklugu, hem kayip nedeniyle hipovolemik hiponatremi tanisini koymak oldukça kolaydir. Hiponatremi akut gelismis, semptomatik ve nörolojik bulgularla birlikte ise tedavisi acildir. Sodyum düzeyi <105 mEq/L olanlar, komplikasyonlara daha yatkindirlar. Konvülsiyonlar ya da acil nörolojik durum varliginda, %3 NaCl ile furosemid tedavisi birlikte verilebilir. Bu uygulama ile furosemid, serbest su atilimini arttirip, sivi yüklenmesini engellerken, hiponatremi daha hizli düzelir. Semptomlar düzelince, tedavi yavaslatilir. Ancak çok önemli bir konu; hem asiri yavas, hem de asiri hizli yapilacak olan düzeltmeler ozmotik demyelinizasyon sendromu riski nedeniyle mortalite ve morbiditeyi arttirirlar. Tedavi sirasinda plazma sodyum konsantrasyonunun sik ve düzenli takibi yapilmali, hiponatreminin düzeltilme hizi saatte 1-2 mEq/L'yi, 24-48 saatteki toplam düzeltme miktari ise 15-20 mEq/L'yi geçmemelidir. Verilmesi gereken sodyum ilk etapta hedef sodyum degeri 125 mEq/L olacak sekilde hesaplanir. Daha sonraki hesaplamalar yine hedef sodyuma göre açik yerine konacak sekilde yapilir (17-19).

Gereken Na=125-ölçülen Na x 0.6x kg.

Hiponatremi tedavisinde önemli noktalar

Hiponatremide tedavi bireysel olup, hiponatreminin derecesine, gelisme hizina, klinik belirti ve bulgularin siddetine göre her hasta için ayri düzenlenmelidir. Asemptomatik hastalarda genellikle kronik bir komponent her zaman vardir, bu nedenle özellikle kronik hiponatremi olgularinda; düzeltme hizli yapilmamalidir.

Hipernatremi

Hipernatremi serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L'nin üzerinde olmasý durumudur. Baþlýca su kaybý ile ortaya çýkar. Normalde susama merkezi vücut sývýlarýndaki ozmotik deðiþikliklere son derece duyarlý olduðundan, bilinci yerinde olan kiþilerde hipernatremi çok seyrek olarak geliþirken, daha çok komadaki hastalar, susama hissini ifade edemeyen yaþlýlar, bebekler, ya da depremzedelerde olduðu gibi suya eriþememe durumunda görülür. Hiperozmolar durumlarda artan hücre dýþý ozmolalitesi hücresel dehidratasyona yol açtýðýndan ve bu durum en çok beyin hücrelerini etkilediðinden, hipernatremide klinik özellik olarak nöropsikyatrik bulgular ön plandadýr. Huzursuzluk, irritabilite, letarji, kas çekilmeleri, spastisite, konvülsiyonlar, koma ve sonuçta ölüme dek giden tablo oluþabilir. Akut geliþen ciddi >160 mEq/L hipernatremide, beyin küçük damarlarýnda büzüþme, yýrtýlma, kanama ve trombüs geliþimi ile ölüm oraný %45-70'e dek çýkarken, yedi günü geçen durumlarda beyin hücreleri bu duruma kýsmen uyum saðlayabilir (4, 20).

Hipernatremide de aynen hiponatremide olduðu gibi, olgular sadece sodyum deðerine göre deðil, mutlaka hastanýn hacim durumu, fizik muayene, öykü ve diðer laboratuvar verileri ile birlikte deðerlendirilmelidir. Çünkü hipernatremili hasta hipovolemik olabileceði gibi, övolemik ya da hipervolemik olabilir. Bu durumlarla ilgili olgu örnekleri vermek gerekirse, aþýrý ishali, kusmasý olan ve oral alamayan bir olguda 155 meq/L olan sodyum deðeri hipovolemik hipernatremi ile ilgili iken, sodyum deðeri 155 meq/L olan diyabetes insipituslu bir hasta, 3-15 litre civarýndaki bol miktarda elektrolitsiz idrar çýkýþýna raðmen, susama ya da suya eriþim durumuna göre, asemptomatik ve övolemik görünümde olabilir. Hatta bu hastalarýn poliürü ve polidipsinin yarattýðý uygunsuzluktan baþka yakýnmasý da olmayabilir. Denizde boðulma ile gelen sodyum düzeyi 155 meq/L baþka bir olguda ise hipervolemik hipernatremi vardýr.

Diðer bir deyiþle hipernatremi toplam vücut suyunun azaldýðý, deðiþmediði ve arttýðý her durumda geliþebileceðinden tedavi planý ancak hastanýn bir bütün olarak deðerlendirilmesinden sonra yapýlabilir. Su kaybý, böbrek dýþý nedenlere baðlý olarak, yüksek ateþ, mekanik ventilasyon, aþýrý uzun süreli terleme, ishal, ozmotik diyare ile olurken, böbrekle ilgili su kayýplarýnda ozmotik diürez, santral ve nefrojenik diyabetes insipitus gibi nedenler sorgulanmalýdýr. Ýyatrojenik olarak yanlýþlýkla ya da uzun süreli gereksiz hipertonik sodyum tedavisi hipernatremiye yol açabilir.

Tedavide esas, kaybedilen suyun yerine konulmasý ve nedene yönelik tedavidir. Yine çok önemli konu; düzeltmenin hýzlý yapýlmamasýdýr. Pratik bilgi olarak; sodyumda her 10 mmol/l'lik artýþ, kabaca 3 litre serbest su deðiþimine eþittir. Su açýðý formülden hesaplanarak, sývý replasmanýna baþlanýr. Bu uygulama yavaþ olmalýdýr. Tedavi sýrasýnda serum sodyum düzeyi sýk ara- larla izlenmeli, düzeltme hizi saatte 0.5-1 mEq/L'yi geçmemeli ve toplam serum sodyumunu normale getirme süresi 36-72 saat içinde basamakli olarak yapilmalidir.

Sivi açigi=vücut kg x 0.6x (serum Na/140-1)

Verilecek su açigi hesaplanirken formüldeki 140 degeri yerine, ilk etapta ulasmak istedigimiz sodyum degerini koyarak basamakli ilerleme de yapilabilir. Örnegin sodyum degeri 160 meq/L olan bir hastada ilk olarak hedef sodyum degerini 150 meq/L olarak belirleyip su açigini kapatirken, alinan yanita göre yeni hedef serum sodyumunu formüle koyarak açik kapatilmaya devam edilir. Hipernatremi tedavisinde siklikla kullanilan hipotonik solüsyonlar; %5 dextroz, %0.45 NaCl solüsyonlaridir. Hastada ciddi hücre disi sivi azalmasi bulgulari ve klinik olarak ortostatik hipotansiyon gibi ciddi hemodinamik denge bozuklugu varsa, hemodinami düzelene dek izotonik sodyum klorür tercih edilir ve daha sonra hipotonik sivilara geçilir. Hipervolemik hipernatremide, hipotonik sivilarin yani sira diüretikler verilir. Böbrek islevleri bozuksa hemodiyaliz yapilabilir (4, 18, 21).

Su ve tuz dengesinde özetle; çok fazla su hiponatremi, çok az su hipernatremi, çok fazla sodyum ödem, çok az sodyum hacim azalmasi ile ilgilidir.

Potasyum

Normal aralik; 3.5-5.5 mEq/L olup, intrasellüler sivinin ana katyonudur. Azligi da, çoklugu da ölümcül aritmi yapabilir. Serum potasyumunun >6.5 meq/L olmasiyla birlikte sivri T dalgalari disindaki EKG bulgulari ve siddetli hiperkalemi >8 meq/L olmasi tibbi aciller içine girer. Normal diyetteki yiyeceklerin çogu önemli potasyum kaynagidir, bu nedenle ancak agir beslenme bozuklugunda potasyum düsebilir. Insülin fazlaligi hipokalemi, azligi hiperkalemi, beta 2 agonistler hipokalemi, antagonistler hiperkalemi, metabolik alkoloz hipokalemi, metabolik asidoz hiperkalemi yapar. Herhangi bir nedene bagli olan doku hasari hiperkalemiye neden olur. Iskelet kasinin sodyum kanallarindaki kalitsal defekti periyodik hiperkalemik paralizi, kalsiyum kanallarindaki defekti hipokalemik periyodik paralizi yapar. Tiroid hormon fazlaligi periyodik hipokalemi ve kas paralizisi yaparken, hipertonisite hiperkalemiye neden olur.

Tamamen saglikli iken parapleji ile gelen genç bir hastada, AV tam blok ile kardiyolojiye yatan, yürüyememe ile acile gelen bir diyaliz hastasinda ayirici tanida hiperpotasemi mutlaka düsünülmeli ve bu duruma neden olabilecek ilaçlar ve diger tüm nedenler sorgulanmalidir. Konjestif kalp yetmezligi, koroner arter hastaligi, hipertansiyon, diyabetes mellitus tanilari olan bir hastanin kardiyoloji pratiginde; ACEI/ARB, beta blokerler, spironolakton tedavilerinin tamamini birlikte alma olasiligi oldukça fazladir. Özellikle diyabetik zemini olan hastalarda, kreatinin düzeyleri normal bile olsa, bu ilaçlari içeren tedavi baslandiginda, serum potasyum düzeyi düzenli araliklarla izlenmelidir.

Hiperkalemi ile gelen hastaya yaklasimda ilk sorgulanmasi gereken; hiperkaleminin gerçek olup olmadigi (hemoliz, trombositoz, lokositoz...), potasyum yükseltici ilaç kullanimi, böbrek yetmezligi öyküsü, renal tübüler asidoz riski nedeniyle diyabetes mellitus ve eslik eden EKG bulgusunun varligidir. Nöromüsküler semptomlar ve EKG degisikligi varsa düzeltici tedavi acil yapilmalidir. Kardiyak etkilerin önlenmesi için, 10 mL %10 kalsiyum glukonat, yavas intravenöz infüzyonla periferik venden verilebilir. Potasyumun hücre içine çekilmesi için verilen insülin ve glikoz tedavisi doza bagimli etki gösterir, kronik böbrek yetmezlikli hastalarda bile etkilidir ve tekrarlanabilir. Genellikle 50 mL, %50 dekstroz içinde 10 ünite kristalize insülin verilir. Beta agonistler, intravenöz ve nebül olarak verilebilirken, asidozu olan hastalarda, sodyum bikarbonat infüzyonu, potasyum atilimini arttirmak için furosemid uygulamasi yapilabilir. AV tam blok vb durum varliginda hizli düzeltme istendiginde, kronik böbrek yetmezliginde, konservatif yöntemlerle düzeltilemeyen durumlarda, rabdomyoliz gibi çok fazla potasyum saliniminin oldugu durumlarda hemodiyaliz tedavisi tercih edilmelidir. Katyon degistirici reçinelerden kayeksalat ise, gastrointestinal kanalda sodyum ile potasyumu degistirir, 15-30 gram toz, su içinde günde 1-3 kez oral olarak verilir. Etkisi 4-24 saatte basladigindan, akut dönemden çok kronik hiperpotasemi tedavisinde kullanilirlar (21, 22).

Hipokalemi

Klinik pratikte potasyum düzeyi 3-3.5 mEq/L arasinda oldugunda hipokalemi hafiftir. Genellikle hipertansiyon nedeniyle tiyazid diüretik kullaniminda görülür. Diger nedenler arasinda ishal, kusma, nazogastrik aspirasyon, hiperaldesteronizm, bikarbonatüriye bagli gelisen hipokloremik alkaloz, genetik bozukluklar, insülin ve astim tedavisinde kullanilan beta 2 agonistler vardir.

Tam olarak potasyum açýðýný hesaplamak zordur. Bu nedenle kabaca potasyum düzeyi 4.0'den, 3.0 meq/L'ye düþerse yaklaþýk 200-400 mEq potasyum kaybý olduðu kabul edilir. Hafif- orta hipokalemide (3-3.5 meq/L) potasyum klorür tuzlarý ile oral tedavi yapýlabilir. Ancak, bu uygulama gastrointestinal sistem ülseri ve kanamalara yol açabileceðinden dikkat gerektirir. Potasyum <2.5 meq/L ise intavenöz infüzyon tedavisi gerekir. Potasyum tedavisi vermeden önce hastanýn idrar çýkardýðýndan emin olunmalýdýr ve direk intravenöz uygulama ölümcül aritmilere yol açabileceðinden kesinlikle yapýlmamalýdýr. Periferik venden yapýlan uygulamalarda potasyum maksimum 10-20 mEq/L saat hýzda verilebilir. Damarda aðrý, skleroz gibi sorunlardan kaçýnmak için potasyum konsantrasyonu 60 mmol/L'den fazla olmamalýdýr. Hipokalemi, metabolik alkaloz ile birlikte ise, hastada klor defisiti de vardýr, izotonik NaCl desteði birlikte verilmelidir. Tedavi sýrasýnda sýk monitorizasyon çok önemlidir. Hipokalemik hastalarda özellikle tedaviye direnç varsa, serum magnezyum düzeyi ölçümü ve varsa eksikliðinin düzeltilmesi önerilir (21-24).

Magnezyum

Ekstrasellüler sývýdaki magnezyum miktarý, total vücut magnezyumunun sadece %1'ini oluþturur. Bu nedenle serum magnezyum konsantrasyonu, tüm vücut magnezyum durumunu yan- sitmaz. Normal aralik: 1.4-1.75 mEq/L'dir. Özellikle yogun bakim ünitelerinde yatan hastalarda, hipermagnezemi %7 civarinda iken, hipomagnezemi sikligi %50'ye dek çikabilir. Bu durum artmis mortalite ve artmis solunum destegi gereksinimi ile iliskili bulunmustur (25). Özellikle akut miyokart enfarktüsü geçiren hastalarda magnezyum ve potasyumun ventriküler aritmi gelisiminde yasamsal önemi olabilir (26). Altta yatan ciddi kardiyak veya nörolojik hastaligi olanlarda, beraberinde ciddi hipokalsemi ya da hipokalemisi olanlarda ya da ciddi <1.4 mg/dL izole asemptomatik hipomagnezemide, magnezyum replasmani yapilmalidir. Replasman hizi klinik durumun aciliyetine göre belirlenir. Düzeltilemeyen potasyum ve kalsiyum eksikliginde magnezyum eksikligi arastirilmalidir.

Hipermagnezemi, siklikla konjenital ya da böbrek yetmezligi hastalarinda iyatrojeniktir. >4-6 mg/dL de hipotansiyon, bulanti, kusma, üriner retansiyon ve ileusa kadar degisen klinik tablo olabilir. Nöromusküler ve ileti bozukluklarini kapsayan kardiyak yan etkiler ön plandadir. Serum magnezyum düzeyi 8-12 mg/dL'yi astiginda flask musküler paralizi, reflekslerde azalma olur ve solunum baskilanir. Eklampsi tedavisi gibi durumlarda gelisebilecek akut magnezyum entoksikasyonunda, intravenöz kalsiyum tedavisi acil yapilmalidir ve yasam kurtaricidir. Böbrek yetmezligi olan olgularda magnezyum, hemodiyaliz ile etkin olarak uzaklastirilabilir (27, 28).

Kalsiyum

Normal total plazma kalsiyum konsantrasyonu 9-10.2 mg/dL (2.25-2.55 mmol/L) düzeyindedir. Düzey tayininde albumin mutlaka göz önünde bulundurulmalidir. Serum albumin düzeyinin 4 gr/ dL altinda oldugu durumlarda 4 gramdan eksik her gram albumin için, kalsiyum degerine 0.8 mg/dL eklenmelidir. Hem hipo, hem hiperkalsemi malignite ile ilgili olabilir. Hafif hiperkalsemi saptandiginda özellikle tiyazid diüretikler sorgulanmalidir. Kalsiyum düzeyi 14 mg/dL üzerinde ise malignite arastirilmasi gerekebilir. Hiperkalsemide ilk önlem hidrasyonun arttirilmasi ve furosemid tedavisidir.

Hipokalsemide semptomlar önemli olup, nöromüsküler, kardiak bulgular, laringospasm ve konvülziyonlar görülebilir. Hipokalsemi semptomlari varliginda acil tedavi gerekir. Akut semptomatik hipokalsemide düzeltme, intravenöz kalsiyum glukonat ile yapilir (27).

Sonuç

Elektrolit analizleri basit, ucuz ve kolay erisilebilir tetkiklerdir. Acil durumda gelen, açiklanamayan bilinç bulanikligi ve kasiskelet sistemi bulgulari olan her hastada daha pahali tetkiklere geçmeden önce, ilk planda mutlaka bakilmali, eksiklik ya da fazlaliklari dogru yönetimle etkin bir sekilde tedavi edilmelidir.

Çikar çatismasi: Bildirilmemis.

"Peer-review" degerlendirilmesi: Iç bagimsiz degerlendirme.

References

Kaynaklar

1. Smith H. From fish to philosopher: the story of our internal environment. Boston: Little, Brown; 1953.

2. Strens RH. Maintenance and replacement fluid therapy in adults. Available at: URL: www.uptodate.com, version 7, 2012.

3. Berger BE. Hyponatremia and hypernatremia. In Hricik DE, Miller RT, Sedor JR, editors. Nephrology Secrets. 2nd ed. Hanley and Belfus: Inc; 2004.p.279-87.

4. Berl T, Schrier RW. Su metabolizma bozukluklari. In: Schrier RW, editor. Süleymanlar G çev. editör. Böbrek ve elektrolit hastaliklari. 6th ed. Lippincott Williams&Wilkins: Günes Kitabevi; Ankara 2005. p.1-63. (translated)

5. Ostermann M, Alvarez G, Sharpe MD, Martin CM. Frusemide administration in critically ill patients by continuous compared to bolus therapy. Nephron Clin Pract 2007; 107: 70-6. [CrossRef]

6. Allen LA, Turer AT, Dewald T, Stough WG, Cotter G, O'Connor CM. Continuous versus bolus dosing of Furosemide for patients hospitalized for heart failure. Am J Cardiol 2010; 105: 1794-7. [CrossRef]

7. Dormans TP, van Meyel JJ, Gerlag PG, Tan Y, Russel FG, Smits P. Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe heart failure: bolus injection versus continuous infusion. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 376-82. [CrossRef]

8. Weinfeld MS, Chertow GM, Stevenson LW. Aggravated renal dysfunction during intensive therapy for advanced chronic heart failure. Am Heart J 1999; 138: 285-90. [CrossRef]

9. Belziti CA, Bagnati R, Ledesma P, Vulcano N, Fernández S. Worsening renal function in patients admitted with acute decompensated heart failure: incidence, risk factors and prognostic implications. Rev Esp Cardiol 2010; 63: 294-302. [CrossRef]

10. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Taylor DO, Starling RC, Tang WH. Prompt reduction in intra-abdominal pressure following large-volume mechanical fluid removal improves renal insufficiency in refractory decompensated heart failure. J Card Fail 2008; 14: 508-14. [CrossRef]

11. Kazory A, Ross EA. Ultrafiltration for decompensated heart failure: renal implications. Heart 2009; 95: 1047-51. [CrossRef]

12. Kamath SA. The role of ultrafiltration in patients with decompensated heart failure. Int J Nephrol 2010; 2011: 190230.

13. Nolph KD, Schrier RW. Sodium, potassium and water metabolism in the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Am J Med 1970; 49: 534-45. [CrossRef]

14. Narayen G, Mandal SN. Vasopressin receptor antagonists and their role in clinical medicine. Indian J Endocrinol Metab 2012; 16: 183-91. [CrossRef]

15. Cassagnol M, Shogbon AO, Saad M. The therapeutic use of vaptans for the treatment of dilutional hyponatremia. J Pharm Pract 2011; 24: 391-9. [CrossRef]

16. Elhassan EA, Schrier RW. The use of vasopressin receptor antagonists in hyponatremia. Expert Opin Investig Drugs 2011; 20: 373-80. [CrossRef]

17. Soupart A, Decaux G. Therapeutic recommendations for management of severe hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic complications. Clin Nephrol 1996; 46: 149-69.

18. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-9. [CrossRef]

19. Parikh C, Kumar S, Berl T. Disorders of water metabolism. In: Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology. 2nd ed. Mosby: Elseiver; 2000.p.87-107.

20. Sterns RH. Treatment of hypernatremia. Available at: URL: www. uptodate.com, version 7, 2012.

21. Peterson LN, Levi M. Potasyum metabolizmasi bozukluklari. In: Schrier RW, editor. Süleymanlar G, çev editör. Böbrek ve elektrolit hastaliklari. 6th ed. Lippincott Williams& Wilkins, Günes Kitabevi; Ankara 2005.p.171-215. (translated)

22. Weiner ID, Linas S, Wingo C. Disorders of potassium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd ed. Mosby: Elseiver; Barcelona 2000. p.109-23.

23. Mount, DB, Zandi-Nejad, K. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner BM, editor. Brenner and Rector's The Kidney, W.B Saunders Co: Philadelphia; 2008.p.547-77.

24. Kruse JA, Carlson RW. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med 1990; 150: 613-7. [CrossRef]

25. Limaye CS, Londhey VA, Nadkart MY, Borges NE. Hypomagnesemia in critically ill medical patients. J Assoc Physicians India 2011; 59: 19-22.

26. Abraham AS. Potassium and magnesium status in ischaemic heart disease. Magnes Res 1988; 1: 53-7.

27. Drüeke TB, Lacaur B. Disorders of calcium, phosphate and magnesium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd ed. Mosby: Elseiver; 2000.p.123-41.

28. Alfrey AC. Normal ve anormal magnezyum metabolizmasý. In: Schrier RW, editor. Süleymanlar G, çev editör. Böbrek ve elektrolit hastalýklarý. 6th ed. Lippincott Williams& Wilkins: Güneþ Kitabevi; Ankara 2005.p.278-302. (translated)