Weil Hastaligi: Çukurova'dan Dört Olgu Bildirimi/Weil's Disease: Four Cases from Çukurova, Turkey

Headnote

Özet

Weil hastaligi, leptospirozun, sarilik ve böbrek yetmezligiyle seyreden ve olgularin %5-10'unda görülen en agir formudur. Bu çalismada 2006-2009 yillari arasinda klinigimizde Weil hastaligi tanisiyla izlenen dört olgu sunulmustur. Tüm olgular, akut baslayan ates, kas agrisi, halsizlik, karin agrisi ve sarilik sikayetleriyle basvurmustur. Hastalarin hepsinde trombositopeni, karaciger fonksiyon testlerinde bozulma, kas enzimlerinde ve kreatinin degerlerinde yükselme saptanmistir. Hastaligin tanisi mikroskopik aglütinasyon testiyle konulmustur. Üç olgu sifayla iyilesirken, bir olguda kronik böbrek hastaligi sekel olarak kalmistir. Ates, kas agrisi, sarilik sikayetleriyle basvuran ciddi trombositopeni, karaciger fonksiyon bozuklugu ve böbrek yetmezligi saptanan olgularin ayirici tanisinda Weil hastaligi da düsünülmelidir.

Klimik Dergisi 2011; 24(1): 52-6.

Anahtar Sözcükler: Weil hastaligi, leptospiroz.

Abstract

Weil's disease is the most serious form of leptospirosis presenting with icterus and renal failure, which is seen in 5-10% of cases. In this report, four patients with Weil's disease who were followed up in our clinic between 2006 and 2009 were presented. All cases had an acute-onset fever, myalgia, fatigue, abdominal pain, and icterus. Thrombocytopenia, abnormal liver function tests, and increased levels of muscle enzymes and creatinine were detected in all patients. Microscopic agglutination tests were used for diagnosis. While three patients fully recovered, one patient had chronic renal failure as a sequel. Weil's disease should be considered in the differential diagnosis of patients with fever, myalgia, icterus, severe thrombocytopenia, abnormal liver function tests, and renal failure.

Klimik Dergisi 2011; 24(1): 52-6.

Key Words: Weil disease, leptospirosis.

Giris

Leptospiroz, tüm dünyada görülebilen, özellikle çok yagis alan tropikal ve subtropikal bölgelerde endemik olan, Leptospira cinsindeki spiroketler tarafindan olusturulan bir bakteriyel zoonozdur. Hastalik insanlara ya hasta hayvanin idrariyla direkt temas ya da idrar ile kontamine olmus çevreyle temas sonucu bulasir (1,2).

Leptospirozun yol açtigi klinik tablolar oldukça degiskendir. Olgularin %90'inda ya subklinik ya da oldukça hafif, kendini sinirlayan bir hastalik tablosu görülür. Olgularin %5-10'unda böbrek, karaciger ve akcigeri etkileyen çoklu organ hasari görülür (1-3). Weil hastaligi leptospirozun en ciddi formudur; karaciger disfonksiyonu, akut böbrek yetmezligi, kanama egilimi ve atesle seyreder; tedavi edilmezse ölümle sonuçlanabilir (3).

Bu çalismada Baskent Üniversitesi Adana Uygulama ve Arastirma Merkezi Infeksiyon Hastaliklari ve Klinik Mikrobiyoloji Klinigi'nde 2006-2009 yillari arasinda Weil hastaligi tanisiyla izlenen dört olgu sunulmustur.

Tüm olgularin serum örnekleri Tarim ve Köyisleri Bakanligi Merkez Veteriner Kontrol ve Arastirma Enstitüsü Müdürlügü (Etlik, Ankara) Leptospira Laboratuvari'nda mikroskopik aglütinasyon testi (MAT) ile çalisilmistir.

Olgular

Tüm olgularin demografik özellikleri, semptomlari ve klinik bulgulari Tablo 1'de, laboratuvar bulgulari ise Tablo 2'de gösterilmistir.

Olgu 1: Yirmi dokuz yasinda erkek hasta tüm vücutta agri, halsizlik, üsüme ve titremeyle yükselen ates, bulanti, kusma ve karin agrisi sikayetleriyle poliklinigimize basvurdu. Hastanin öyküsünden bilinen sistemik bir hastaligi olmadigi, çiftçilikle ugrastigi, bu sikayetlerinin alti gün önce basladigi, sikayetlerinin baslamasindan 5-6 gün önce tarla sulama isi yaptigi ögrenildi. Hastanemize basvurmasindan önce iki gün süreyle bir baska merkezde yatirilarak takip edilmis ve ampirik olarak siprofloksasin 2x200 mg IV tedavi almis; ancak giderek derinlesen trombositopenisinin olmasi, idrar çikisinin azalmasi, kreatinin degerinin yükselmesi üzerine hastanemize sevk edilmisti. Fizik muayenesinde hastanin genel durumu orta-iyi, bilinci açik, koopere, ates 37.7°C, kan basinci 100/60 mmHg ve nabiz 70/dakika idi. Sistem muayenelerinde skleralarda ikter ve Traube alaninin kapali olmasi disinda patoloji saptanmadi. Laboratuvar incelemelerinde trombositopeni, CRP yüksekligi, kreatinin yüksekligi, karaciger fonksiyon testlerinde bozulma, kreatin kinaz enziminde yükselme ve mikroskopik hematüri saptandi. Kan kültürü alindiktan sonra üriner sistem kaynakli sepsis, leptospiroz ya da tifo olabilecegi düsünülerek hastaya parenteral sivi destegiyle birlikte ampirik olarak ampisilin 3x1 gr IV ve siprofloksasin 1x200 mg IV baslandi. Kan kültürlerinde üreme saptanmadi. Brucella standard tüp aglütinasyon (STA) testi ve Gruber-Widal aglütinasyon testi negatif bulundu. Hepatit göstergeleri negatifti. Karin ultrasonografisi (USG)'nde orta derecede splenomegali, her iki böbrek parankim ekojenitelerinde evre 1-2 artis ve pelvis düzeyinde orta derecede asit saptandi. Tedavinin 48. saatinden sonra atesi düsen, kreatinin degerleri yatisinin üçüncü gününden itibaren (hemodiyaliz ihtiyaci olmadan) düzelme egilimine giren, dokuzuncu günün sonunda trombosit sayisi, kreatinin degeri ve karaciger enzimleri tamamen normale dönen hasta sifayla taburcu edildi. Yatisinin ikinci günü leptospiroz için çalisilan serum örneginde MAT ile serovar Semaranga sus Patoc I'e karsi 1/1 600 titrede antikor pozitifligi saptandi.

Olgu 2: Elli üç yasinda erkek hasta kas agrisi, ates, sarilik, idrardan kan gelmesi sikayetleriyle hastanemiz acil servisine basvurdu. Hastanin öyküsünden yedi gün önce halsizlik, ates ve bas agrisi sikayetlerinin basladigi, son üç gündür sarilik ve hematürisinin gelistigi ögrenildi. Hasta çiftçilikle ugrasmaktaydi. Bilinen bir hastaligi, sigara ya da alkol kullanim öyküsü yoktu. Hastanin fizik muayenesinde genel durumu orta, bilinci açik, görünümü halsiz, oryante ve koopere, ates 38°C, nabiz 82/dakika ve kan basinci 100/80 mmHg idi. Fizik muayenesinde ikter ve servikal mikrolenfadenopatiler disinda patoloji yoktu. Acil Serviste lökositoz ve derin trombositopeni saptanan hasta Hematoloji Klinigine yatirilmisti. Kemik iligi aspirasyonunda %40 oraninda plazma hücresi saptanmasi üzerine yapilan immünofiksasyon elektroforezindeki IgG lambda monoklonal gammopatiyle uyumlu olabilecek süpheli band görünümü nedeniyle multipl myelom yönünden tetkik edilmekteydi. Yatisinin üçüncü günü hastada trombositopeni disinda hiperbilirübinemiyle birlikte karaciger enzimleri, kreatin kinaz ve kreatinin yüksekligi de bulunmasi nedeniyle leptospiroz düsünüldü ve hastanin serum örnegi MAT için gönderildi. Hastaya seftriakson 1x2 gr IV ve doksisiklin 2x100 mg PO baslandi. Brucella STA testi, Gruber-Widal aglütinasyon testi, hepatit göstergeleri ve anti-HIV negatif bulundu. Kan kültüründe üreme olmadi. Hastanin takibinde kreatinin degerleri 1.38 mg/dl'den 3.53 mg/dl'ye kadar yükseldi. Ancak hemodiyaliz ihtiyaci olmadan, parenteral sivi destegiyle kreatinin degerleri normal sinirlar içerisine geriledi. Leptospira MAT ile serovar Semaranga sus Patoc I'e karsi 1/800 titrede antikor pozitifligi saptandi. Antibiyotik tedavisiyle hastanin tüm laboratuvar degerleri normale döndü. Hasta taburcu edildikten bir ay sonra kontrole çagrilarak yeniden kemik iligi aspirasyonu yapildi. Kemik iligindeki plazma hücre oraninin %10'a geriledigi görüldü.

Olgu 3: Otuz üç yasinda erkek hasta dört gündür devam eden halsizlik, kas agrisi, yüksek ates, burun kanamasi ve bir gündür fark ettigi sarilik sikayetiyle Acil Servisimize basvurdu. Hastanin memur olarak çalistigi, bipolar afektif bozukluk disinda bir hastaligi olmadigi öyküsünden ögrenildi. Fizik muayenesinde hastanin genel durumu orta-iyi, bilinci açik, koopere, ates 38°C, kan basinci 100/60 mmHg ve nabiz 90/dakika idi. Skleralar ikterik ve karaciger kot altinda 3-4 cm ele gelmekteydi. Diger sistem muayeneleri dogaldi. Laboratuvar incelemelerinde trombositopeni, CRP, kreatinin, karaciger fonksiyon testleri ve kreatin kinaz degerlerinde yükselme ve mikroskopik hematüri saptandi. Kan kültürü alinip hastaya parenteral sivi destegiyle birlikte ampirik olarak kristalize penisilin 4x1.5 milyon ünite IV baslandi. Kan kültürlerinde üreme saptanmadi. Brucella STA testi ve Gruber-Widal aglütinasyon testi negatif bulundu. Hepatit göstergeleri negatifti. Serum örneginde çalisilan MAT ile serovar Semaranga sus Patoc I'e karsi 1/800 titrede antikor pozitifligi saptandi. Tedavinin dördüncü gününde makülopapüler döküntüler gelismesi üzerine penisilin tedavisi kesilerek yerine doksisiklin 2x100 mg PO baslandi. Yatisinin üçüncü günü atesi düsen, onuncu günü tüm laboratuvar degerleri normale dönen hasta sifayla taburcu edildi.

Olgu 4: Kirk sekiz yasinda erkek hasta halsizlik, kas agrisi, yüksek ates, son birkaç günde gelisen sarilik, nefes darligi ve hematüri sikayetleriyle Acil Servisimize basvurdu. Hastanin öyküsünden hayvancilikla ugrastigi, bilinen sistemik bir hastaligi olmadigi, 4-5 gündür bu sikayetlerinin oldugu, 24 saat bir devlet hastanesinde yatarak izlendigi, ileri tetkik ve tedavi amaciyla hastanemize sevk edildigi ögrenildi. Fizik muayenesinde hastanin genel durumu orta-kötü, bilinci açik ve kooperasyonu azalmisti; ates 37°C, kan basinci 90/60 mmHg, nabiz 104/dakika, solunum sayisi 24/dakika idi. Dili kuru, skleralari ikterikti; her iki akciger tabanlarinda krepitan raller isitiliyordu. Karin distandüydü; ancak "rebound" duyarliligi ve defans yoktu. Ekstremitelerde petesiler vardi. Laboratuvar incelemelerinde trombositopeni, CRP, kreatinin, karaciger fonksiyon testleri ve kreatin kinaz degerlerinde yükselme ve makroskopik hematüri saptandi. Kan gazi degerleri dekompanse metabolik asidozla uyumlu bulundu. Akciger grafisinde pnömonik infiltrasyon saptanmadi. Genel durumunun kötü olmasi, solunum sikintisi ve hipoksisinin olmasi nedeniyle hasta Yogun Bakim Birimine yatirildi. Sepsis düsünülerek, kan kültürü alindiktan sonra parenteral sivi ve nazal oksijen destegiyle birlikte, meropenem 2x1 gr IV ve siprofloksasin 1x200 mg IV baslandi. Hasta acil hemodiyalize alindi; iki ünite aferezle hazirlanmis trombosit süspansiyonu verildi. Brucella STA testi ve Gruber- Widal aglütinasyon testi negatif bulundu. Hepatit göstergeleri negatifti. Karin USG ve bilgisayarli tomografisi (BT)'nde her iki böbregin ekojenitesinde evre 1 artis disinda bir patoloji saptanmadi. Yatisinin ikinci günü atesi düstü. Yatisin üçüncü günü ilk gün gönderilen MAT'in süpheli pozitiflik verdiginin ögrenilmesi, hastanin vital bulgularinin stabillesmesi, kan kültüründe herhangi bir pozitifligin olmamasi nedeniyle ön planda leptospiroz düsünüldü ve meropenem tedavisi kesilerek kristalize penisilin 4x1.5 milyon ünite IV baslandi. Yatisinin besinci günü trombositopenisi düzelen, alti gün Yogun Bakim Biriminde izlenen ve bu dönemde dört kez hemodiyalize alinan hasta yedinci gün servise alindi. Hastadan ilk gün gönderilen serum örneginde MAT ile serovar Semaranga sus Patoc I'e karsi süpheli pozitiflik olmasi nedeniyle, yatisinin sekizinci günü tekrarlanan test sonucunda serogrup Icterohaemorrhagiae sus Wijnberg'e karsi 1/200 titrede antikor pozitifligi saptandi. Takibinde kreatinin degerleri 3.5-4 mg/dl'ye gerileyen, bu aralikta sebat eden, hemodiyaliz ihtiyaci ortadan kalkan hasta, tedavinin yirminci gününde kronik böbrek hastaligi tanisiyla ayaktan izlenmek üzere taburcu edildi.

Irdeleme

Leptospirozun dünyada en sik görülen bakteriyel zoonoz oldugu tahmin edilmektedir. Dünyadaki yillik insidansi iliman bölgelerde 0.1-1/100 000, tropikal bölgelerde 10-100/100 000 arasinda degismektedir. Salgin esnasinda ve riskli gruplarda insidans 100/100 000'ün çok üzerindedir (1,4). Ancak olgularin çogu hafif ve anikterik seyrettiginden çogu olgu tani almadan iyilesmektedir (5). Bu yüzden gerçek insidans bilinmemektedir. Iliman bir iklim kusaginda olan ülkemizde de gerçek insidans bilinmemesine karsin Marmara, Karadeniz, Dogu Anadolu ve Çukurova bölgelerinden çok sayida olgu ve olgu serileri bildirilmistir (6-13).

Gerek ülkemizden, gerekse yurtdisindan yapilan yayinlarda leptospirozun daha çok erkeklerde görüldügü saptanmistir (5-10,14). Hastaligin erkeklerde sik görülmesi bulasma için risk olusturan meslek (çiftçilik, veterinerlik, kanalizasyon isçiligi vb.) ve aktivitelerin (balik avlama, su sporlari vb.) erkekler tarafindan daha sik yapilmasiyla iliskilidir. Olgularimizin dördü de erkekti, üçü çiftçilikle ugrasmaktaydi. Çiftçilikle ugrasan olgulardan birinin öyküsünde çiplak ayakla tarla sulama öyküsü vardi.

Weil hastaligi, sarilik ve böbrek yetmezligiyle seyreden bir sendrom olarak 1886 yilinda Adolf Weil tarafindan Heidelberg'de tanimlanmistir. Leptospirozun en agir formudur. Baslangiçta sadece belli Leptospira serogruplarinin bu hastaliga yol açtigi saniliyordu. Ancak bu durumun hastaligin görüldügü cografi bölgenin ekolojisine, faunasina bagli olarak o bölgede görülen serovarlarla iliskili oldugu gösterilmistir. Bu nedenle Weil hastaliginin etkeni Avrupa'da en sik serovar Copenhageni ve serovar Icterohaemorrhagiae iken Güneydogu Asya'da serovar Lai'dir (15). Ülkemizde Karadeniz Bölgesi'nde yapilan 72 hastanin degerlendirildigi bir çalismada MAT ile L. biflexa grubunda yer alan sus Patoc I'e karsi %37, serovar Icterohaemorrhagiae'ye karsi %30 pozitiflik saptanmistir (6). Çukurova bölgesinde yapilan 12 olgunun degerlendirildigi çalismada da 11 hastada etken serovar olarak Icterohaemorrhagiae tespit edildigi bildirilmistir (7). Marmara Bölgesi'nden üç olgunun bildirildigi bir çalismada ise olgularin hepsinde etken olarak L. interrogans serovar Bratislava saptanmistir (9). Bizim çalismamizda ise bir olgumuzda etken olarak Icterohaemorrhagiae serogrubunda yer alan sus Wijnberg tespit edilmistir. Diger olgularda muhtemelen paradoks reaksiyon nedeniyle L. interrogans'in etken olan serovarina karsi antikor gösterilememistir.

Dünyada her yil yaklasik 300 000-500 000 agir olgu oldugu ve bu olgularda olgu-fatalite oraninin %30'un üzerinde oldugu bildirilmektedir (1,4). Ülkemizde yapilan çalismalarda ise olgu fatalite orani %17 civarinda bildirilmistir (6,7). Esen ve arkadaslari (6) tarafindan yapilan 72 eriskin leptospiroz olgusunun degerlendirildigi bir çalismada, sag kalan ve ölümle sonuçlanan olgularin verileri karsilastirildiginda, ölümle sonuçlanan olgularda AST ve ALT degerinin daha yüksek, protrombin zamaninin daha uzun, serum potasyum seviyesinin daha yüksek oldugu; hemoraji, hepatomegali ve bilinç bozuklugunun daha sik görüldügü bildirilmistir. Abgueguen ve arkadaslari (14) tarafindan yapilan çalismada ise klinik sarilik ve kalp hasari olmasi (klinik ya da elektrokardiyografik) ciddi leptospiroz için bagimsiz risk faktörleri olarak saptanmistir. Bizim çalismamizda tüm olgularda klinik sarilik mevcut olmakla birlikte ölümle sonuçlanan olgumuz olmadi; bir olguda kronik böbrek hastaligi sekel olarak kaldi.

Saltoglu ve arkadaslari (7)'nin 12 Weil sendromlu olguyu degerlendirdikleri çalismada tüm olgularda ates, üsüme ve titreme, %91.6 olguda sarilik tespit edilmistir. Esen ve arkadaslari (6)'nin leptospiroz olgularini degerlendirdikleri çalismada ise olgularin %61.1'inde ates, %75'inde sarilik görüldügü bildirilmistir. Turhan ve arkadaslari (8) tarafindan yapilan 22 leptospiroz olgusunun degerlendirildigi bir çalismada sadece 2 (%10) olguda sarilik varligi saptanmistir.

Leptospirozda laboratuvar bulgusu olarak siklikla lökositoz ve sola kayma görülür; trombositopeni de sik ve belirgindir (15). Esen ve arkadaslari (6)'nin çalismasinda sag kalan hastalarin %75'inde, ölümle sonuçlanan olgularin ise %83.3'ünde trombositopeni saptandigi bildirilmistir. Çalismamizda sunulan dört olguda da ciddi trombositopeni vardi. Ancak ölümle sonuçlanan olgumuz olmadi. Leptospirozda saptanan diger laboratuvar bulgulari ise transaminazlarda ilimli düzeyde yükselme, ciddi hiperbilirübinemi, kreatinin ve kreatin kinaz yüksekligidir. Hastaligin ciddiyeti azoteminin derecesiyle yakindan ilgilidir (1). Tüm hastalarimizda bu bulgularin hepsi vardi. Ancak bu laboratuvar bulgulari nonspesifiktir ve pek çok hastalikta görülebilir. Bu nedenle leptospirozun ayirici tanisinda influenza, HIV'in serokonversiyon dönemi, dang atesi, viral kanamali atesler, tifo, sitma, bruselloz, riketsiyozlar, viral hepatitler, infeksiyöz mononükleoz, ensefalit, poliomyelit, pnömoni ve hantavirus infeksiyonlari gibi çok sayida infeksiyon hastaligi yer alir (1,15).

Leptospirozun kesin tanisi kültürde etkenin üretilmesiyle konulur. Ancak bakterinin üreme süresi oldukça uzun (2 hafta- 6 ay) oldugundan ve özel besiyeri gerektirdiginden rutin laboratuvarlarda kültürü pratik degildir (1). Klinik örneklerde karanlik alan mikroskopisiyle görülebilirler. Ancak karanlik alan mikroskopisinin duyarliligi azdir. Karanlik alan mikroskopisinde spiroketlerin görülebilmesi için örnegin mililitresinde 104 bakteri bulunmalidir. Ayrica doku biyopsilerinde gümüsleme ve Warthin-Starry boyasiyla histolojik olarak tespit edilebilirler. Tani için kullanilan diger yöntemler, MAT, kompleman fiksasyon testi, "enzyme-linked immunosorbent assay" (ELISA), radyoimmünoessey (RIA) ve polimeraz zincir reaksiyonu (PCR)'dur (15). Bu yöntemlerden MAT günümüzde tani için altin standard olarak kabul edilir. Ancak MAT canli bakterilerin kullanilmasi ve testin degerlendirmesinin tecrübe gerektirmesi nedeniyle rutin laboratuvarlarda çalisilan bir test degildir (1). MAT'ta akut ya da yeni geçirilmis infeksiyonun tanisi için ardisik iki serum örneginde dört kat titre artisi olmasi gerekir. Iki test arasindaki süre hastaligin süresine baglidir. Eger klinik tablo asikar ise test tekrari için 3-5 gün uygun olabilir; eger hastalik yeni baslamissa, iki test arasindaki süre 10-14 gün olmalidir. Tek serum örneginde yüksek titrelerde pozitiflik saptanmissa akut infeksiyonu gösterir. Akut infeksiyonun tanisi için endemik olmayan bölgelerde ≥1/200 titrede, endemik bölgelerde ise γ1/800, bazi yazarlara göre ≥1/1600 titrede pozitiflik gereklidir (15). Bizim üç olgumuzda titre ≥1/800, bir olgumuzda ise ≥1/200 olarak saptandi.

MAT'ta o bölgede yaygin olan serovarlar ve nonpatojen olan L. biflexa kullanilir. Ancak serovarlar arasinda çapraz reaksiyon vardir. Özellikle hastaligin baslangicinda, ilk haftalarda infeksiyondan sorumlu olmayan serovarlara karsi (heterolog reaksiyon) gelisen antikor yaniti infeksiyona yol açan serovara karsi olusandan (homolog reaksiyon) daha güçlü bir reaksiyona yol açar. Bazen infeksiyona yol açan serovara karsi reaksiyon saptanamaz; diger serovarlara karsi ise reaksiyon saptanir. Bu fenomene paradoks reaksiyon denir. Çapraz reaksiyona yol açan antikor titreleri birkaç ay içerisinde azalirken, serovara karsi özgül antikorlar yillarca pozitif kalir (1). Bizim çalismamizda üç hastada patojen olmayan L. biflexa grubunda yer alan serovar Semaranga sus Patoc I'e karsi antikorlar saptanirken, patojen serovarlara karsi antikor saptanmadi. Bu durum paradoks reaksiyonla ya da infeksiyona yol açan serovarin test panelinde olmamasiyla açiklanabilir. Olgularimizda infeksiyonun akut döneminden sonra test tekrari yapilarak paradoks reaksiyon olasiligi dislanabilirdi. Ancak epidemiyolojik bir çalisma düsünülmediginden ve tani için gereken sonuç elde edildiginden ikinci örnek gönderilmedi. Bununla birlikte ülkemizin güneyinden daha önce yapilan bir çalismada en sik saptanan etkenin serovar Icterohaemorrhagiae oldugu ve tüm olgularin serumlarinin serovar Semaranga sus Patoc I ile çapraz reaksiyon verdigi bildirilmistir (7).

Leptospiroz yönetiminde böbrek fonksiyonlarinin yakin izlemi, rehidratasyon, gerektiginde hemodiyaliz veya periton diyalizi önemlidir. Basvurudan sonraki ilk birkaç gün ritm problemleri nedeniyle kardiyak monitörizasyon önerilir (15). Leptospirozda spesifik antibiyotik tedavisi tartismalidir (16). Eski yillarda yapilan çalismalarda semptomlarin baslamasindan sonraki ilk 4 gün içerisinde antibiyotige baslamanin yararli oldugu bildirilmistir (17,18). Genellikle hafif-orta siddetli olgularda oral yoldan doksisiklin (200 mg/gün, 1 hafta), ampisilin (4x500-750 mg) veya amoksisilin (3x500 mg) önerilirken agir olgularda intravenöz penisilin (4x1.5 milyon ünite) veya seftriakson (1x1 gr/gün) önerilir (2). Watt ve arkadaslari (19) tarafindan yapilan randomize kontrollü çift kör bir çalismada ciddi leptospiroz olgularinda penisilin tedavisinin (6 milyon ünite/ gün) hastaligin geç dönemlerinde bile baslansa hastanin yatis süresinin kisalmasini sagladigi ve leptospirüriyi önledigi gösterilmis iken, Costa ve arkadaslari (20) tarafindan yapilan bir baska randomize kontrollü çalismada ciddi leptospiroz olgularina geç dönemde baslanan (semptomlarin baslangicindan 4 gün sonra) penisilin (6 milyon ünite/gün) tedavisinin yararli olmadigi gösterilmistir. Bu bilgilere karsin gerek ülkemizden gerek yurtdisindan yapilan pek çok bildirimde semptomlarin baslama süresi 4 günden uzun olsa bile hastalara antibiyotik tedavisi verilmistir (6,8-10,14). Bizim çalismamizda da olgularimizin ikisinin sikayetlerinin baslama süresi dört günden uzun olmasina karsin tüm olgulara antibiyotik tedavisi verildi.

Sonuç olarak, gerek bölgemizde, gerekse ülkemizde ates, kas agrisi ve sarilik sikayetleriyle basvuran, ciddi trombositopeni, karaciger fonksiyon bozuklugu ve böbrek yetmezligi saptanan olgularin ayirici tanisinda Weil hastaligi düsünülmelidir.

Çikar Çatismasi

Yazarlar herhangi bir çikar çatismasi bildirmemislerdir.

References

Kaynaklar

1. Human Leptospirosis: Guidance for Diagnosis, Surveillance and Control [Internet]. Geneva, Switzerland: WHO [erisim 25 Mart 2010]. http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_CDS_CSR_EPH_2002.23.pdf

2. Levett PN. Leptospirosis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2789-95.

3. Doudier B, Garcia S, Quennee V, Jarno P, Brouqui P. Prognostic factors associated with severe leptospirosis. Clin Microbiol Infect. 2006; 12(4): 299-300. [Crossref]

4. Lau C, Smythe L, Weinstein P. Leptospirosis: an emerging disease in travellers. Travel Med Infect Dis. 2010; 8(1): 33-9. [Crossref]

5. Karande S, Bhatt M, Kelkar A, Kulkarni M, De A, Varaiya A. An observational study to detect leptospirosis in Mumbai, India, 2000. Arch Dis Child. 2003; 88(12): 1070-5. [Crossref]

6. Esen S, Sunbul M, Leblebicioglu H, Eroglu C, Turan D. Impact of clinical and laboratory findings on prognosis in leptospirosis. Swiss Med Wkly. 2004; 134(23-24): 347-52.

7. Saltoglu N, Aksu HZ, Tasova Y, et al. Leptospirosis: twelve Turkish patients with the Weil syndrome. Acta Med Okayama. 1997; 51(6): 339-42.

8. Turhan V, Polat E, Atasoyu EM, Ozmen N, Kucukardali Y, Cavuslu S. Leptospirosis in Istanbul, Turkey: a wide spectrum in clinical course and complications. Scand J Infect Dis. 2006; 38(10): 845-52. [Crossref]

9. Gürcüoglu E, Öztürk Ç, Bayat N, Akalin H. Leptospiroz: Güney Marmara'dan üç olgu. Klimik Derg. 2009; 22(2): 62-5.

10. Durmaz Çetin B, Hasman H, Gündüz A, Seber E. On üç leptospiroz olgusunun degerlendirilmesi. Klimik Derg. 2003; 16(2): 91-4.

11. Özgünes N, Ceylan N, Sargin F, Polat E. Weil hastaligi: bir olgu sunumu. Klimik Derg. 2003; 16(3): 138-9.

12. Turhan V, Dogru T, Ardiç N, Agdas S, Özdemir V. Bir olgu nedeniyle anikterik leptospiroz: siklikla gözden kaçabilen bir infeksiyon hastaligi. Klimik Derg. 2007; 20(1): 29-31.

13. Karsen H, Karahocagil MK, Sünnetçioglu M, Yapici K, Ekin S. Weil hastaligi: bir olgu sunumu. Klimik Derg. 2008; 21(1): 34-5.

14. Abgueguen P, Delbos V, Blanvillain J, et al. Clinical aspects and prognostic factors of leptospirosis in adults. Retrospective study in France. J Infect. 2008; 57(3): 171-8. [Crossref]

15. Levett PN. Leptospirosis. Clin Microbiol Rev. 2001; 14(2): 296-326. [Crossref]

16. Daher EF, Lima RS, Silva Júnior GB, et al. Clinical presentation of leptospirosis: a retrospective study of 201 patients in a metropolitan city of Brazil. Braz J Infect Dis. 2010; 14(1): 3-10. [Crossref]

17. Lawson JH. Penicillin in leptospirosis [Letter]. Br Med J. 1973; 4(5884): 109. [Crossref]

18. Münnich D, Lakatos M. Treatment of human leptospira infections with Semicillin (ampicillin) or with Amoxil (amoxycillin). Chemotherapy. 1976; 22(6): 372-80.

19. Watt G, Padre LP, Tuazon ML, et al. Placebo-controlled trial of intravenous penicillin for severe and late leptospirosis. Lancet. 1988; 1(8583): 433-5. [Crossref]

20. Costa E, Lopes AA, Sacramento E, et al. Penicillin at the late stage of leptospirosis: a randomized controlled trial. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2003; 45(3): 141-5. [Crossref]